变异链球菌：只有喂它，它才赢

变异链球菌是一种革兰氏阳性、能发酵糖、耐酸的细菌，住在人牙齿的牙菌斑里，是研究得最透的蛀牙原因。这一句话里装着一个世纪的证据，所以让我把它拆开——并且把证据变薄的地方说出声。

它是什么

1924年，细菌学家 J. K. Clarke 从一颗蛀牙里培养出一种链球菌，把它命名为 mutans（变异），因为在他看来那些椭圆形的细胞像是链球菌的一种突变形式 ²⁷。种名从此站住了；动的是它周围的一切。曾被称作「变异链球菌血清型」的那一群，经 DNA 比较被拆成了不同的物种——总共四个，其中两个在人身上常见，另外还有三个住在动物身上 ⁶。只有血清型 c、e 和 f 保住了 S. mutans 这个名字；第四个，血清型 k，是后来加上的 ¹¹。而在 2021年，它所属的门从 Firmicutes 正式更名为 Bacillota ¹⁴——所以如果一本更老的教科书把它归在 Firmicutes 下面，那是同一种生物，不是另一种。

它住在哪里

它需要一个不会脱落的硬表面。这就是为什么没有牙齿的新生儿不带它。Caufield 及同事从出生起随访了 46对母子，看到变异链球菌群——这个物种是其中的领头者——在中位年龄 26个月时到来 ⁴，那是一个一旦有了牙齿可住就打开的、明确的「易感染窗口」。有八名儿童，占这一组的 17%，到中位 56个月时仍然没有它 ⁴。最可能的来源是喂食和亲吻幼儿的成年人的口腔：在一到两岁尚未被定植的孩子中，有一半由母亲以外的人照看，而那个年龄段里已经有蛀牙的孩子，无一例外都由母亲照看 ⁴。

一旦立足，它就待在牙菌斑生物膜里，偏爱那些有遮挡的位置：在儿童的牙间牙菌斑中，血清型 c——人身上常见的那一型——在两颗牙接触点正下方占到计数的 70%，而在远离那个接触点的牙菌斑里只占 39% ¹³。它也常常出现在完全没有龋坏的牙面上 ¹³——这一点请记住，后面要用。

它能离开口腔。口腔细菌会进入血流，也就是菌血症，而变异链球菌是公认的感染性心内膜炎，也就是心脏瓣膜感染的病因之一 ²¹¹。尤其是血清型 k 的菌株，经 DNA 分析在受感染的心脏瓣膜标本中检出率很高；它们在血液里活得更久，因为它们的表面更难被抗体抓住 ¹¹。

它怎样起作用——机制

三种本事，按顺序来。

第一，胶。当蔗糖到来时，细菌表面上叫葡糖基转移酶的酶把它拆开，并把葡萄糖那一半缝成又长又黏的链，叫作葡聚糖。那些链是牙菌斑的骨架：它们把这种细菌锚在牙齿上，也把邻居一起困进来 ²。没有蔗糖，就没有胶。

第二，酸。这种细菌把糖发酵成乳酸。基因组序列告诉你它对这件事有多认真：UA159 菌株带着 2,030,936个碱基对和 1,963个开放阅读框，也就是预测基因，而其中将近 15% 的基因组用来把各种糖搬进细胞 ³。当酸把牙菌斑压到一个「临界 pH」——通常被引作约 5.5——以下时，牙釉质的磷酸钙矿物就开始溶解 ⁵。Dawes 的要点，而且这很要紧，是这个数值并不固定：临界 pH 会随牙齿周围液体中钙和磷酸盐的多少而升降 ⁵。这也是为什么当酸停下、唾液把矿物补回来时，一处白垩状的早期白斑还能再矿化 ⁵。

第三，耐力。多数口腔细菌在那种酸里就停止生长了。变异链球菌还在继续——它既产酸也耐酸——所以每一次糖的冲击，都把这个群落再往耐酸物种那边推一点 ¹²。Loesche 在 1986年就把这一点讲明白了：糖来得越频繁，pH 就崩得越频繁，生物膜里产酸者就越多，离开牙齿的矿物质也就越多 ¹。

对我们不利的

蛀牙是明显的危害，而它的规模不小。2017年的全球疾病负担分析数出全世界有 23亿人的恒牙存在未经治疗的龋坏，还有 5.32亿名儿童的乳牙如此 ¹²。一条要直说的保留意见：那是龋坏的计数，不是这种细菌的计数。这种疾病还有别的推手——吃糖的频率、唾液、氟化物、看牙的机会——也还有别的细菌。在 2012年一项对幼儿的测序研究中，变异链球菌在许多有蛀牙的口腔里占主导，但不是全部；在有些口腔里，是 S. sobrinus、S. salivarius 和 S. parasanguinis 扛起了产酸的活，而变异链球菌很少甚至没有 ⁹。

在牙齿之外，有两项危害有文献记录，另有一项还在调查中。心内膜炎有记录 ²¹¹。菌血症有记录 ¹¹。第三项是大脑。Nakano 及同事在 2011年指出，携带胶原结合蛋白的菌株加重了小鼠的脑出血，聚集在受损的那半边大脑里，并且在出血性卒中患者中比在对照者中检出得更频繁 ¹⁰。那是小鼠身上的一个机制，加上人身上的一个关联。它不是这种细菌在人身上引起卒中的证明；作者自己称它为一个潜在风险因素。

对我们有利的

我去找过一项有名有姓、显示变异链球菌为携带它的人做了什么好事的研究。我没有找到，我也不会编一个出来。

文献真正支持的要窄得多。在一个平衡的牙菌斑群落里、数量很少时，它是一位无害的住户——在 1998年 Babaahmady 的研究里，它常常出现在完好的牙面上 ¹³，而 2012年那项群落分析发现，与健康相比，龋坏中的细菌多样性下降了，随着龋坏推进有几个物种消失 ⁹。它还制造叫作变异菌素的细菌素，压制 S. sanguinis 这类竞争的链球菌；而那个物种用过氧化氢反击，Kreth 2005年的实验显示，两者同时到达时可以共存，而谁先到就会把对方排除掉 ⁸。那种平衡是真实的，但那是对这种细菌自己生态位的好处。它是否保护你，还没有人证明过。

这为什么重要

机制给了你杠杆。没有蔗糖，这种细菌造不出它的胶；没有频繁的糖，它也压不住 pH，也就是让牙菌斑保持酸性 ¹²。Loesche 1986年的框架至今成立：牙菌斑的生态——也就是哪些物种在那里兴旺——跟着饮食走，而赢的那个物种，就是你喂的那个 ¹。至于你拿这一点怎么办，以及本站对任何声称能改变它的产品能诚实地说些什么，那要等以后——等到该做这件事的人把证据核查完之后。