Streptococcus mutans

Streptococcus mutans: เชื้อฟันผุที่ชนะก็ต่อเมื่อได้กิน

Streptococcus mutans เป็นแบคทีเรียที่รักน้ำตาล อยู่ในคราบพลัคบนฟันของคุณ เมื่อได้กินน้ำตาลทราย (ซูโครส) มันจะสร้างกาวเหนียวชื่อกลูแคนที่ยึดคราบพลัคไว้กับฟัน และสร้างกรดแลกติกที่ละลายเคลือบฟัน นี่คือสาเหตุของฟันผุที่ถูกศึกษาไว้ดีที่สุด คนส่วนใหญ่มีมันอยู่ในตัวตั้งแต่วัยเตาะแตะ มันไม่ได้ให้ประโยชน์ที่พิสูจน์แล้วแก่ผู้ที่มีมันอยู่ และบางสายพันธุ์ก็ไปถึงหัวใจและสมองได้

ทุกคนมีเชื้อฟันผุอยู่ไหม? — ชายหนุ่มหยิบลูกอมจากถุงกระดาษที่โต๊ะทำงาน
สปีชีส์
Streptococcus mutans
Syn.
Streptococcus mutans Clarke 1924, มิวแทนส์สเตรปโตค็อกไซ (ชื่อกลุ่ม), Firmicutes (ชื่อไฟลัมเดิม ปัจจุบันคือ Bacillota)
NCBI
txid1309
Wikidata
Q131452

Streptococcus mutans เป็นแบคทีเรียแกรมบวกที่หมักน้ำตาลและทนกรด อาศัยอยู่ในคราบพลัคบนฟันคน และเป็นสาเหตุของฟันผุที่ถูกศึกษาไว้ดีที่สุดเพียงตัวเดียว ประโยคเดียวนั้นบรรทุกหลักฐานไว้ทั้งศตวรรษ ผมจึงขอแกะมันออกมา — และพูดออกมาดัง ๆ ว่าหลักฐานบางลงตรงไหน

มันคืออะไร

ปี 1924 นักแบคทีเรียวิทยาชื่อ J. K. Clarke เพาะสเตรปโตค็อกคัสขึ้นมาจากฟันที่ผุ แล้วตั้งชื่อมันว่า mutans เพราะเซลล์ทรงรีของมันดูเหมือนสเตรปโตค็อกคัสรูปแบบกลายพันธุ์ในสายตาเขา 27 ชื่อสปีชีส์คงอยู่มาตั้งแต่นั้น สิ่งที่ขยับคือทุกอย่างรอบ ๆ มัน กลุ่มที่เคยเรียกว่า “ซีโรไทป์ของ S. mutans” ถูกแยกด้วยการเทียบดีเอ็นเอออกเป็นสปีชีส์ต่างหาก — สี่สปีชีส์ทั้งหมด โดยสองสปีชีส์พบบ่อยในคน บวกกับอีกสามที่อาศัยอยู่ในสัตว์ 6 มีเพียงซีโรไทป์ c, e และ f ที่รักษาชื่อ S. mutans ไว้ ส่วนซีโรไทป์ที่สี่คือ k ถูกเพิ่มเข้ามาภายหลัง 11 และในปี 2021 ไฟลัมที่มันสังกัดก็ถูกเปลี่ยนชื่ออย่างเป็นทางการจาก Firmicutes เป็น Bacillota 14 — ดังนั้นถ้าตำราเก่ากว่าจัดมันไว้ใต้ Firmicutes นั่นก็คือสิ่งมีชีวิตเดียวกัน ไม่ใช่คนละตัว

ภาพประกอบ: โซ่ของแบคทีเรียทรงรีถูกยึดไว้ในเส้นใยเหนียวบนเคลือบฟันสีซีดที่เป็นสัน มีผลึกน้ำตาลสีเขียวมะนาวหนึ่งเม็ดอยู่ริมภาพ

มันอาศัยอยู่ที่ไหน

มันต้องการพื้นผิวแข็งที่ไม่หลุดลอก นั่นคือเหตุผลที่ทารกแรกเกิดซึ่งยังไม่มีฟันจะไม่มีมันอยู่ในตัว Caufield และคณะติดตามคู่แม่ลูก 46 คู่ตั้งแต่แรกเกิด แล้วเฝ้าดูมิวแทนส์สเตรปโตค็อกไซ — กลุ่มที่สปีชีส์นี้เป็นตัวนำ — มาถึงที่อายุมัธยฐาน 26 เดือน 4 — เป็น “หน้าต่างแห่งการติดเชื้อ” เฉพาะช่วงที่เปิดออกเมื่อมีฟันให้อาศัยอยู่ เด็กแปดคน คิดเป็น 17 % ของกลุ่ม ยังปลอดจากมันที่อายุมัธยฐาน 56 เดือน 4 แหล่งที่มาที่เป็นไปได้มากที่สุดคือปากของผู้ใหญ่ที่ป้อนอาหารและหอมเด็กเตาะแตะ: ในบรรดาเด็กที่ยังไม่มีเชื้อเมื่ออายุหนึ่งถึงสองปี ครึ่งหนึ่งมีคนอื่นที่ไม่ใช่แม่เป็นผู้ดูแล ขณะที่เด็กทุกคนในช่วงอายุนั้นที่ฟันผุแล้วล้วนมีแม่เป็นผู้ดูแล 4

เมื่อลงหลักแล้ว มันนั่งอยู่ในไบโอฟิล์มคราบพลัค โดยชอบจุดที่มีที่กำบัง: ในคราบพลัคระหว่างซี่ฟันของเด็ก ซีโรไทป์ c ซึ่งเป็นชนิดที่พบบ่อยในคน คิดเป็น 70 % ของจำนวนที่นับได้ตรงใต้จุดที่ฟันสองซี่สัมผัสกันพอดี แต่คิดเป็น 39 % ในคราบพลัคที่ห่างจากจุดสัมผัสนั้น 13 และมันยังถูกพบบ่อยบนผิวฟันที่ไม่ผุเลยด้วย 13 — จำเรื่องนี้ไว้สำหรับทีหลัง

มันออกจากปากได้ แบคทีเรียในช่องปากเข้าสู่กระแสเลือดได้ — เรียกว่าภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือด — และ S. mutans ก็เป็นสาเหตุที่ยอมรับกันของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ ซึ่งเป็นการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ 211 โดยเฉพาะสายพันธุ์ซีโรไทป์ k ถูกตรวจพบด้วยการวิเคราะห์ดีเอ็นเอในอัตราสูงในชิ้นตัวอย่างลิ้นหัวใจที่ติดเชื้อ พวกมันอยู่รอดในเลือดได้นานกว่าเพราะพื้นผิวของมันให้แอนติบอดีจับได้ยากกว่า 11

มันทำงานอย่างไร — กลไก

ความสามารถสามอย่าง ตามลำดับ

อย่างแรก กาว เมื่อน้ำตาลทราย — ซูโครส — มาถึง เอนไซม์บนพื้นผิวแบคทีเรียที่เรียกว่ากลูโคซิลทรานสเฟอเรสจะแยกมันออกแล้วเย็บครึ่งที่เป็นกลูโคสเข้าเป็นสายยาวเหนียวที่เรียกว่ากลูแคน สายเหล่านั้นคือโครงนั่งร้านของคราบพลัค: มันยึดแบคทีเรียไว้กับฟันและดักเพื่อนบ้านเข้ามาอยู่ด้วย 2 ไม่มีซูโครส ก็ไม่มีกาว

อย่างที่สอง กรด แบคทีเรียตัวนี้หมักน้ำตาลเป็นกรดแลกติก ลำดับจีโนมบอกคุณว่ามันจริงจังกับเรื่องนี้แค่ไหน: สายพันธุ์ UA159 มี 2,030,936 คู่เบส และมีกรอบการอ่านเปิด — คือยีนที่ทำนายไว้ — 1,963 กรอบ และเกือบ 15 % ของจีโนมนั้นใช้ไปกับการลากน้ำตาลชนิดต่าง ๆ เข้าสู่เซลล์ 3 เมื่อกรดผลักคราบพลัคลงต่ำกว่า “pH วิกฤต” — ซึ่งมักอ้างกันว่าอยู่ราว 5.5 — แร่แคลเซียมฟอสเฟตของเคลือบฟันก็เริ่มละลาย 5 ประเด็นของ Dawes ซึ่งสำคัญ คือตัวเลขนั้นไม่ตายตัว: pH วิกฤตสูงขึ้นหรือต่ำลงตามปริมาณแคลเซียมและฟอสเฟตที่อยู่ในของเหลวรอบตัวฟัน 5 นั่นคือเหตุผลที่จุดขาวขุ่นในระยะแรกคืนแร่ธาตุได้เมื่อกรดหยุดและน้ำลายเติมแร่ธาตุกลับเข้าไป 5

อย่างที่สาม ความอึด แบคทีเรียในช่องปากส่วนใหญ่หยุดเติบโตในกรดนั้น S. mutans เดินหน้าต่อ — มันทั้งทนกรดและสร้างกรด — ดังนั้นน้ำตาลแต่ละครั้งที่เข้ามาจึงเอียงชุมชนไปทางสปีชีส์ที่รอดจากกรดอีกนิดหนึ่ง 12 Loesche วางเรื่องนี้ไว้ในปี 1986 ว่า ยิ่งน้ำตาลมาถึงบ่อย ค่า pH ก็ยิ่งดิ่งบ่อย ไบโอฟิล์มก็ยิ่งเต็มไปด้วยตัวสร้างกรด และแร่ธาตุก็ยิ่งออกจากฟันมากขึ้น 1

ภาพประกอบ: น้ำตาลละลายอยู่ท่ามกลางโซ่ของแบคทีเรียทรงรีบนเคลือบฟัน พวกมันปั่นเส้นใยเหนียวที่ยึดตัวเองไว้และปล่อยกรดออกมา และใต้หมอกกรดนั้นพื้นผิวแร่ธาตุก็คลายตัว

ที่ทำกับเรา

ฟันผุคือความเสียหายที่ชัดเจน และขนาดของมันก็ไม่เล็ก การวิเคราะห์ภาระโรคของโลกปี 2017 นับได้ 2.3 พันล้านคนที่มีฟันแท้ผุโดยไม่ได้รับการรักษา และเด็ก 532 ล้านคนที่มีฟันน้ำนมผุโดยไม่ได้รับการรักษา 12 ข้อแม้หนึ่งข้อ พูดกันตรง ๆ: นั่นคือการนับฟันผุ ไม่ใช่การนับแบคทีเรียตัวนี้ โรคนี้มีตัวขับอื่น — ความถี่ของน้ำตาล น้ำลาย ฟลูออไรด์ การเข้าถึงการรักษา — และมีแบคทีเรียตัวอื่นด้วย ในงานถอดรหัสปี 2012 ในเด็กเล็ก S. mutans ครองปากที่ฟันผุอยู่หลายปาก แต่ไม่ใช่ทุกปาก ในบางปาก S. sobrinus, S. salivarius และ S. parasanguinis แบกภาระกรดไว้โดยมี S. mutans น้อยมากหรือไม่มีเลย 9

นอกเหนือจากฟัน มีความเสียหายสองอย่างที่มีเอกสารรองรับ และอีกหนึ่งอย่างที่ยังอยู่ระหว่างการสอบสวน เยื่อบุหัวใจอักเสบมีเอกสารรองรับ 211 ภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือดมีเอกสารรองรับ 11 อย่างที่สามคือสมอง Nakano และคณะแสดงในปี 2011 ว่าสายพันธุ์ที่มีโปรตีนจับคอลลาเจนทำให้เลือดออกในสมองของหนูรุนแรงขึ้น สะสมอยู่ในสมองซีกที่บาดเจ็บ และถูกตรวจพบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองแตกบ่อยกว่าในกลุ่มควบคุม 10 นั่นคือกลไกในหนูบวกความสัมพันธ์ในคน มันไม่ใช่ข้อพิสูจน์ว่าแบคทีเรียตัวนี้ก่อโรคหลอดเลือดสมองในคน ผู้เขียนเองก็เรียกมันว่าปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้

ที่ทำให้เรา

ผมออกไปมองหางานวิจัยที่ระบุชื่อซึ่งแสดงว่า Streptococcus mutans ทำอะไรที่ดีให้คนที่มีมันอยู่ในตัว ผมไม่พบเลย และผมจะไม่แต่งมันขึ้นมา

สิ่งที่วรรณกรรมสนับสนุนนั้นแคบกว่า ในชุมชนคราบพลัคที่สมดุล ที่จำนวนน้อย มันเป็นผู้อาศัยที่ไม่มีอันตราย — มันโผล่ขึ้นมาบ่อยบนผิวฟันที่ดีในงานวิจัยของ Babaahmady ปี 1998 13 และการวิเคราะห์ชุมชนปี 2012 ก็พบว่าความหลากหลายของแบคทีเรียลดลงในภาวะฟันผุเมื่อเทียบกับภาวะสุขภาพดี โดยมีหลายสปีชีส์หายไปเมื่อฟันผุลุกลาม 9 มันยังสร้างแบคเทอริโอซินที่เรียกว่ามิวทาซิน ซึ่งกดสเตรปโตค็อกไซคู่แข่งอย่าง S. sanguinis ส่วนสปีชีส์นั้นก็สู้กลับด้วยไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และการทดลองของ Kreth ในปี 2005 ก็แสดงว่าทั้งสองอยู่ร่วมกันได้เมื่อมาถึงพร้อมกัน และกีดกันกันเองเมื่อฝ่ายหนึ่งมาถึงก่อน 8 สมดุลนั้นมีจริง แต่มันเป็นประโยชน์ต่อถิ่นอาศัยของตัวแบคทีเรียเอง ส่วนที่ว่ามันปกป้องคุณหรือไม่นั้นยังไม่มีใครแสดงให้เห็น

ทำไมเรื่องนี้จึงสำคัญ

กลไกมอบคานงัดให้คุณ แบคทีเรียตัวนี้สร้างกาวของมันไม่ได้ถ้าไม่มีน้ำตาลทราย — ซูโครส — และกดค่า pH ให้ต่ำอยู่ไม่ได้ — คือทำให้คราบพลัคเป็นกรดอยู่ตลอด — ถ้าไม่มีน้ำตาลมาถี่ ๆ 12 กรอบความคิดของ Loesche ปี 1986 ยังยืนอยู่: นิเวศวิทยาของคราบพลัค — ว่าสปีชีส์ไหนเจริญเติบโตที่นั่น — เดินตามอาหาร และสปีชีส์ที่ชนะก็คือตัวที่คุณป้อน 1 คุณจะทำอะไรกับเรื่องนั้น และเว็บไซต์นี้พูดอะไรได้อย่างซื่อตรงเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ใดที่อ้างว่าจะเปลี่ยนมัน เป็นเรื่องของทีหลัง — หลังจากหลักฐานถูกตรวจสอบโดยคนที่มีหน้าที่นั้นแล้ว

ข้อเท็จจริงสำคัญ

  • J. K. Clarke บรรยายและตั้งชื่อมันไว้ในปี 1924 จากฟันที่ผุ ชื่อสปีชีส์ไม่เปลี่ยนเลยนับแต่นั้น2
  • ไฟลัมของมันถูกเปลี่ยนชื่ออย่างเป็นทางการจาก Firmicutes เป็น Bacillota ในปี 2021 — สิ่งมีชีวิตเดียวกัน ป้ายจัดเก็บใหม่14
  • ในกลุ่มประชากรปี 1993 ที่มีคู่แม่ลูก 46 คู่ ทารกได้รับมิวแทนส์สเตรปโตค็อกไซครั้งแรกที่อายุมัธยฐาน 26 เดือน ส่วนเด็ก 8 คน (17 %) ยังไม่มีเชื้อจนถึงอายุมัธยฐาน 56 เดือน4
  • จีโนม UA159 ที่ถอดรหัสแล้วมีขนาด 2,030,936 คู่เบส และมีกรอบการอ่านเปิด (ยีนที่ทำนายไว้) 1,963 กรอบ เกือบ 15 % ของจีโนมอุทิศให้การขนส่งน้ำตาล3
  • เคลือบฟันเริ่มละลายเมื่อต่ำกว่า “pH วิกฤต” ซึ่งมักอ้างกันว่าอยู่ราว 5.5 — แต่ค่านั้นไม่ตายตัวและขึ้นอยู่กับแคลเซียมและฟอสเฟตรอบตัวฟัน5
  • ในปี 2017 มีคน 2.3 พันล้านคนที่มีฟันแท้ผุโดยไม่ได้รับการรักษา และเด็ก 532 ล้านคนที่มีฟันน้ำนมผุ — ซึ่งเป็นโรคที่แบคทีเรียตัวนี้ถูกผูกไว้มากที่สุด12
  • สายพันธุ์ที่มีโปรตีนจับคอลลาเจนถูกพบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองแตกบ่อยกว่าในกลุ่มควบคุม และทำให้เลือดออกในสมองของหนูแย่ลง — เป็นแบบจำลองในหนูบวกความสัมพันธ์ ไม่ใช่ข้อพิสูจน์ในคน10

คำถามที่พบบ่อย

ทุกคนมี Streptococcus mutans ไหม

คนส่วนใหญ่มี แต่ไม่ใช่ทุกคน ในกลุ่มประชากรของ Caufield ปี 1993 เด็ก 17 % ยังปลอดมิวแทนส์สเตรปโตค็อกไซที่อายุมัธยฐาน 56 เดือน [s4] และงานถอดรหัสปี 2012 ก็พบเด็กที่มีฟันผุแต่ไม่มีสปีชีส์นี้หรือมีน้อยมาก [s9]

Streptococcus mutans เป็นสาเหตุเดียวของฟันผุไหม

ไม่ใช่ มันเป็นตัวผลิตกรดที่พบบ่อยที่สุดในฟันผุ แต่ Gross และคณะในปี 2012 พบเด็กที่ฟันผุของพวกเขาเดินด้วยตัวสร้างกรดตัวอื่น — Streptococcus sobrinus, S. salivarius, S. parasanguinis — โดยมี S. mutans น้อยมากหรือไม่มีเลย [s9] ฟันผุคือการที่ทั้งชุมชนขยับไปทางกรด โดยมีสปีชีส์นี้เป็นตัวนำตามปกติ

Streptococcus mutans ทำอันตรายอะไรได้อีกนอกจากฟัน

ได้เป็นบางครั้ง มันเป็นสาเหตุที่ยอมรับกันของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ ซึ่งเป็นการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ [s2][s11] กลุ่มย่อยของสายพันธุ์ที่จับคอลลาเจนถูกโยงกับโรคหลอดเลือดสมองแตกในแบบจำลองหนูและในตัวอย่างจากผู้ป่วย [s10] เหตุการณ์เหล่านี้พบได้น้อยเมื่อเทียบกับฟันผุ และข้อเชื่อมโยงกับโรคหลอดเลือดสมองก็ยังไม่ได้พิสูจน์ในคน

แบคทีเรียตัวนี้ทำอะไรที่ดีต่อฉันบ้างไหม

ผมมองหางานวิจัยที่ระบุชื่อซึ่งแสดงประโยชน์ต่อผู้ที่มีมันอยู่ในตัว แล้วไม่พบเลย สิ่งที่วรรณกรรมแสดงคือ ที่จำนวนน้อย ภายในชุมชนคราบพลัคที่สมดุล มันไม่มีอันตราย และมันคอยกดสเตรปโตค็อกไซเพื่อนบ้านบางตัวไว้ด้วยแบคเทอริโอซินที่เรียกว่ามิวทาซิน [s8] — ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อตัวแบคทีเรีย ไม่ใช่ต่อคุณอย่างชัดเจน

เด็กรับมันมาจากไหน

โดยปกติมาจากปากของคนที่ป้อนอาหารให้เขา งานวิจัยปี 1993 ของ Caufield ติดตามคู่แม่ลูกตั้งแต่แรกเกิด และเห็นช่วงเวลาเฉพาะราวปีที่สองของชีวิตที่การตั้งรกรากมักเกิดขึ้น [s4]

แหล่งอ้างอิง

  1. Loesche W. J., Microbiological Reviews, 1986 — doi:10.1128/mr.50.4.353-380.1986
  2. Lemos J. A. et al., Microbiology Spectrum, 2019 — doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018
  3. Ajdić D. et al., PNAS, 2002 — doi:10.1073/pnas.172501299
  4. Caufield P. W., Cutter G. R., Dasanayake A. P., Journal of Dental Research, 1993 — doi:10.1177/00220345930720010501
  5. Dawes C., Journal of the Canadian Dental Association, 2003 — PMID 14653937
  6. Coykendall A. L., Clinical Microbiology Reviews, 1989 — doi:10.1128/CMR.2.3.315
  7. Hamada S., Slade H. D., Microbiological Reviews, 1980 — doi:10.1128/mr.44.2.331-384.1980
  8. Kreth J. et al., Journal of Bacteriology, 2005 — doi:10.1128/JB.187.21.7193-7203.2005
  9. Gross E. L. et al., PLoS One, 2012 — doi:10.1371/journal.pone.0047722
  10. Nakano K. et al., Nature Communications, 2011 — doi:10.1038/ncomms1491
  11. Nakano K. et al., Journal of Pharmacological Sciences, 2010 — doi:10.1254/jphs.09r24fm
  12. GBD 2017 Oral Disorders Collaborators (Bernabe E. et al.), Journal of Dental Research, 2020 — doi:10.1177/0022034520908533
  13. Babaahmady K. G., Challacombe S. J., Marsh P. D., Newman H. N., Caries Research, 1998 — doi:10.1159/000016430
  14. Oren A., Garrity G. M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056

ที่เกี่ยวข้อง

น้ำตาลก่อมะเร็งช่องปากไหม? — หญิงคนหนึ่งอยู่บนระเบียงตอนดึก กำลังเคี้ยวอะไรอยู่ มือถือแก้วไวน์
อะเซตัลดีไฮด์ในช่องปาก

สารก่อมะเร็งที่ปากคุณเองสร้างจากน้ำตาลธรรมดา

จุลินทรีย์ในปากจากผู้ป่วยมะเร็งเปลี่ยนน้ำตาลและแอลกอฮอล์เป็นอะเซตัลดีไฮด์ — สารก่อมะเร็งระดับเดียวกับยาสูบ คราบพลัคซ่อนที่เหลือไว้จนเอนไซม์เปิดมันออก

เผยแพร่:
อะไรทำให้ปากมีกลิ่นกันแน่? — หญิงคนหนึ่งยืนอยู่หน้าประตูบ้านตัวเองแล้วหายใจใส่ฝ่ามือที่ป้องไว้
สารประกอบกำมะถันระเหย

กลิ่นปากไม่ใช่ความสกปรก แต่คือยีนแบคทีเรียที่ทำงานของมัน

งานวิจัยปี 2026 ในจานเพาะเลี้ยงและในหนู ลดการทำงานของยีนแบคทีเรียที่อยู่เบื้องหลังกลิ่นปาก นี่คือกลไก ตัวเลข และทุกอย่างที่งานนี้ไม่ได้แสดง

เผยแพร่:
สปอร์โพรไบโอติกอยู่ต่อไหม? — หญิงวัยสามสิบยืนรอรถเมล์พร้อมกระเป๋าในแสงวันที่เย็นยะเยือก
Bacillus coagulans

Bacillus coagulans: สปอร์ที่แค่ผ่านมา ไม่ได้มาอยู่ประจำ

Bacillus coagulans หรือ Heyndrickxia coagulans — ตัวเดียว สองชื่อ: โพรไบโอติกสร้างสปอร์ตัวนี้ทำอะไรให้ปากและลำไส้ และหลักฐานหยุดอยู่ตรงไหน

เผยแพร่: