ミュータンス菌：糖を与えたときだけ勝つ

Streptococcus mutansは、グラム陽性で糖を発酵させ、酸に強い細菌です。ヒトの歯の歯垢に住み、虫歯の原因として単独で最もよく研究されてきました。この一文には一世紀分の証拠が詰まっているので、ほどいていきましょう。そして証拠が薄くなるところは、声に出して言います。

それは何か

1924年、細菌学者のJ. K. Clarkeが虫歯になった歯からレンサ球菌を育て、mutans と名づけました。その卵形の細胞が、彼にはレンサ球菌の変異型のように見えたからです ²⁷。種名はそれ以来保たれています。動いたのは、その周りのすべてです。かつて「S. mutansの血清型」と呼ばれていた群は、DNAの比較によって別々の種に分けられました。全部で4種、うち2種は人によく見られ、さらに3種は動物に住みます ⁶。S. mutans の名を保ったのは血清型c、e、fだけで、のちに4番目として血清型kが加えられました ¹¹。そして2021年、この菌が属する門がFirmicutesからBacillotaへ正式に改名されました ¹⁴。ですから古い教科書がこれをFirmicutesに収めていても、それは同じ生き物であって、別の菌ではありません。

どこに住んでいるのか

はがれ落ちない硬い表面を必要とします。だから歯のない新生児は、この菌を持っていません。Caufieldらは母子46組を出生から追い、この種が率いる群であるミュータンスレンサ球菌が、中央値26か月の年齢でやって来るのを見ました ⁴。住みつける歯ができると開く、はっきりした「感染の窓」です。8人の子ども、この群の17%は、中央値56か月の時点でもまだこの菌を持っていませんでした ⁴。最もありそうな供給源は、幼児に食べさせ、口づけする大人たちの口です。1歳から2歳でまだ定着していなかった子どもの半数は母親以外の人に世話をされており、その年齢帯ですでに虫歯があった子どもは全員、母親に世話をされていました ⁴。

いったん定着すると、この菌は歯垢のバイオフィルムの中に座り、守られた場所を好みます。子どもの歯と歯のあいだの歯垢では、人によく見られる血清型cが、二つの歯が接する点のすぐ下では菌数の70%を占めたのに対し、その接触部から離れた歯垢では39%でした ¹³。まったく虫歯のない歯の表面からも、しばしば見つかっています ¹³。これはあとで思い出してください。

口を出ることもあります。口の細菌は血流に入り — 菌血症です — S. mutans は心臓の弁の感染である感染性心内膜炎の、認められた原因です ²¹¹。とりわけ血清型kの株は、DNAの解析によって、感染した心臓弁の検体から高い率で検出されています。表面が抗体につかまれにくいため、血中で長く生き延びるのです ¹¹。

どう働くのか — 仕組み

三つの能力を、順番に。

第一に、糊です。砂糖 — スクロース — が届くと、細菌の表面にあるグルコシルトランスフェラーゼという酵素がそれを切り、グルコースの側を縫い合わせて、グルカンと呼ばれる長く粘つく鎖にします。その鎖が歯垢の骨組みです。細菌を歯に固定し、隣人を一緒に閉じ込めます ²。スクロースがなければ、糊もありません。

第二に、酸です。この細菌は糖を発酵させて乳酸にします。ゲノムの配列が、どれほど本気なのかを教えてくれます。UA159株は2,030,936塩基対と1,963個のオープンリーディングフレーム — 推定される遺伝子です — を持ち、そのゲノムのほぼ15%が、さまざまな糖を細胞へ引き込むことに充てられています ³。酸が歯垢を「臨界pH」— ふつう約5.5とされます — より下へ押し下げると、エナメル質のリン酸カルシウムの鉱物が溶け始めます ⁵。Dawesの指摘、そしてこれが大事なのですが、この数字は固定ではありません。臨界pHは、歯のまわりの液にカルシウムとリン酸がどれだけあるかで上下します ⁵。酸が止まって唾液が鉱物を補えば、白く濁った初期の白斑が再石灰化しうるのは、そのためです ⁵。

第三に、粘り強さです。口の細菌の大半は、その酸の中では育つのをやめます。S. mutans は続けます。酸をつくるだけでなく、酸の中でも生きられるのです。ですから糖が一回来るたびに、集団は酸を生き延びる種のほうへ少しずつ傾いていきます ¹²。Loescheは1986年にこう並べました。糖が来る回数が多いほど、pHが落ちる回数が増え、バイオフィルムは酸をつくる菌で満たされ、歯から鉱物が出ていく、と ¹。

私たちに逆らって

う蝕が明らかな害であり、その規模は小さくありません。2017年の世界疾病負担の解析は、永久歯に未治療のう蝕がある人を23億人、乳歯に未治療のう蝕がある子どもを5.32億人と数えました ¹²。留保をはっきり言えば、それはう蝕の数であって、この細菌の数ではありません。この病気にはほかの駆動力 — 糖の回数、唾液、フッ化物、受診のしやすさ — も、ほかの細菌もあります。幼い子どもを対象とした2012年の配列解読の研究では、S. mutans は虫歯のある多くの口で優勢でしたが、すべてではありませんでした。一部では、S. sobrinus、S. salivarius、S. parasanguinis が、S. mutans がほとんど、あるいはまったくいない中で酸の負荷を担っていました ⁹。

歯の外では、記録された害が二つ、調査中のものが一つあります。心内膜炎は記録されています ²¹¹。菌血症も記録されています ¹¹。三つ目は脳です。Nakanoらは2011年に、コラーゲンに結合するタンパク質を持つ株がマウスの脳出血を悪化させ、傷ついた側の脳にたまり、そして対照より出血性脳卒中の患者に高い頻度で検出されることを示しました ¹⁰。これはマウスでの仕組みと、人での関連です。この細菌が人で脳卒中を起こす証明ではありませんし、著者たち自身、これを危険因子の候補と呼んでいます。

私たちのために

Streptococcus mutans が、それを持っている人のために何か良いことをすると示した、名前のついた研究を探しました。見つかりませんでしたし、でっち上げるつもりもありません。

文献が支えているのは、もっと狭いことです。つり合いの取れた歯垢の集団の中で数が少なければ、これは無害な住人です。1998年のBabaahmadyの研究では、健全な歯の表面からもしばしば見つかりました ¹³。そして2012年の集団の解析は、健康な状態と比べてう蝕では細菌の多様性が下がり、う蝕が進むにつれていくつかの種が失われていくことを見いだしました ⁹。この菌はミュータシンと呼ばれるバクテリオシンもつくり、S. sanguinis のような競争相手のレンサ球菌を抑えます。相手は過酸化水素で反撃し、Krethの2005年の実験は、同時に到着すれば共存でき、どちらかが先に着けば互いを締め出すことを示しました ⁸。そのつり合いは本物ですが、それはこの細菌自身のすみかにとっての利益です。それがあなたを守るのかどうかは、誰も示していません。

なぜこれが大事なのか

仕組みが、てこを与えてくれます。この細菌は砂糖 — スクロース — なしでは糊をつくれませんし、糖が頻繁に来なければpHを低く保つこと、つまり歯垢を酸性のままにしておくこともできません ¹²。Loescheの1986年の枠組みはいまも立っています。歯垢の生態 — そこでどの種が栄えるか — は食事に従い、勝つ種はあなたが養っている種だ、ということです ¹。それをどう使うか、そしてそれを動かすと謳う製品についてこのサイトが正直に言えることは、あとから来ます。それを仕事にしている人たちが、証拠を確かめたあとに。