Streptococcus mutans: beslenmezse kazanamayan çürük mikrobu

Streptococcus mutans, insan dişlerindeki plakta yaşayan, Gram pozitif, şeker fermente eden, asite dayanıklı bir bakteridir ve diş çürüğünün en iyi incelenmiş tek nedenidir. Bu tek cümle bir yüzyıllık kanıtı taşıyor, o yüzden açayım — ve kanıtın nerede inceldiğini açıkça söyleyeyim.

Ne olduğu

1924'te bakteriyolog J. K. Clarke, çürük bir dişten bir streptokok üretti ve oval hücreleri ona bir streptokokun mutant biçimi gibi göründüğü için adını mutans koydu ²⁷. Tür adı o günden beri tuttu; kımıldayan, çevresindeki her şey oldu. Bir zamanlar «S. mutans serotipleri» denen grup, DNA karşılaştırmasıyla ayrı türlere bölündü — toplam dört tür, ikisi insanlarda yaygın, artı hayvanlarda yaşayan üç tür ⁶. S. mutans adını yalnızca c, e ve f serotipleri korudu; dördüncüsü, serotip k, sonradan eklendi ¹¹. Ve 2021'de ait olduğu şubenin adı resmen Firmicutes'ten Bacillota'ya çevrildi ¹⁴ — yani eski bir ders kitabı onu Firmicutes altında kaydediyorsa, o başka bir canlı değil, aynı canlıdır.

Nerede yaşadığı

Dökülmeyen sert bir yüzeye ihtiyacı var. Dişi olmayan yenidoğanların onu taşımamasının nedeni budur. Caufield ve arkadaşları 46 anne-çocuk çiftini doğumdan itibaren izledi ve bu türün başını çektiği grup olan mutans streptokoklarının ortanca 26 aylıkken geldiğini gördü ⁴ — üzerinde yaşayacak dişler olunca açılan belirgin bir «bulaş penceresi». Sekiz çocuk, yani grubun %17'si, ortanca 56 aylıkken hâlâ ondan yoksundu ⁴. En olası kaynak, küçük bir çocuğu besleyen ve öpen yetişkinlerin ağzıdır: bir ile iki yaş arasında henüz kolonize olmamış çocukların yarısına anneden başka biri bakıyordu; bu yaş aralığında çürüğü olan her çocuğa ise anne bakıyordu ⁴.

Yerleştikten sonra plak biyofilmine oturur ve korunaklı köşeleri yeğler: çocukların dişler arası plağında, insanlarda yaygın tip olan serotip c, iki dişin değdiği noktanın hemen altındaki sayımların %70'ini oluştururken, o temas noktasından uzaktaki plakta %39'unu oluşturuyordu ¹³. Ayrıca hiç çürüğü olmayan diş yüzeylerinde de sık bulundu ¹³ — bunu sonrası için aklınızda tutun.

Ağızdan çıkabilir. Ağız bakterileri kan dolaşımına geçer — bakteriyemi — ve S. mutans, kalp kapaklarının enfeksiyonu olan enfektif endokarditin bilinen nedenlerinden biridir ²¹¹. Özellikle serotip k suşları, DNA analiziyle enfekte kalp kapağı örneklerinde yüksek oranda saptandı; yüzeylerini antikorların kavraması daha zor olduğu için kanda daha uzun süre hayatta kalıyorlar ¹¹.

Nasıl çalıştığı — mekanizma

Üç yetenek, sırayla.

Birincisi, tutkal. Sofra şekeri — sükroz — geldiğinde, bakteri yüzeyindeki glukoziltransferaz adlı enzimler onu ayırır ve glikoz yarılarını glukan denen uzun, yapışkan zincirlere diker. Bu zincirler plağın iskeletidir: bakteriyi dişe bağlar ve komşuları onunla birlikte içeri hapseder ². Sükroz yoksa tutkal da yok.

İkincisi, asit. Bakteri şekerleri laktik aside fermente eder. Genom dizisi bu işi ne kadar ciddiye aldığını söyler: UA159 suşu 2.030.936 baz çifti ve 1.963 açık okuma çerçevesi — öngörülen genler — taşır ve o genomun neredeyse %15'i farklı şekerleri hücrenin içine çekmeye ayrılmıştır ³. Asit, plağı genellikle yaklaşık 5,5 diye anılan bir «kritik pH»ın altına ittiğinde, minenin kalsiyum fosfat minerali çözünmeye başlar ⁵. Dawes'in noktası ve önemi şudur: bu sayı sabit değildir; kritik pH, dişin çevresindeki sıvıda ne kadar kalsiyum ve fosfat bulunduğuna göre yükselir ya da düşer ⁵. Erken dönemdeki tebeşirimsi beyaz bir lekenin, asit durunca ve tükürük minerali yeniden doldurunca yeniden mineralleşebilmesinin nedeni budur ⁵.

Üçüncüsü, dayanıklılık. Ağız bakterilerinin çoğu o asitte büyümeyi durdurur. S. mutans devam eder — yalnızca asit üretici değil, asite dayanıklıdır da — böylece her şeker darbesi topluluğu, aside dayanan türlerin yönüne biraz daha eğer ¹². Loesche bunu 1986'da ortaya koydu: şeker ne kadar sık gelirse pH o kadar sık çöker, biyofilm asit yapıcılarla o kadar dolar, dişten o kadar çok mineral ayrılır ¹.

Bize karşı

Çürük, apaçık zarardır ve ölçeği küçük değildir. Küresel Hastalık Yükü 2017 analizi, kalıcı dişlerinde tedavi edilmemiş çürüğü olan 2,3 milyar kişi ve süt dişlerinde tedavi edilmemiş çürüğü olan 532 milyon çocuk saydı ¹². Açıkça söylenecek bir çekince: bunlar çürük sayımlarıdır, bu bakterinin sayımları değil. Hastalığın başka sürükleyicileri — şeker sıklığı, tükürük, florür, bakıma erişim — ve başka bakterileri de vardır. Küçük çocuklarda 2012'de yapılan bir dizileme çalışmasında S. mutans, çürüğü olan birçok ağza egemendi ama hepsine değil; bazılarında asit yükünü, S. mutans neredeyse hiç yokken S. sobrinus, S. salivarius ve S. parasanguinis taşıyordu ⁹.

Dişlerin ötesinde iki zarar belgelenmiştir, biri ise inceleniyor. Endokardit belgelenmiştir ²¹¹. Bakteriyemi belgelenmiştir ¹¹. Üçüncüsü beyindir. Nakano ve arkadaşları 2011'de, kolajene bağlanan bir protein taşıyan suşların farelerde beyin kanamasını ağırlaştırdığını, beynin yaralı yarısında biriktiğini ve kanamalı inme hastalarında kontrollerden daha sık saptandığını gösterdi ¹⁰. Bu, farelerde bir mekanizma artı insanlarda bir ilişkidir. Bakterinin insanlarda inmeye yol açtığının kanıtı değildir; yazarlar da ona olası bir risk etkeni diyor.

Bizim için

Streptococcus mutans'ın onu taşıyan kişi için iyi bir şey yaptığını gösteren, adı geçen bir çalışma aradım. Bulamadım ve uydurmayacağım.

Alanyazının desteklediği şey daha dardır. Dengeli bir plak topluluğunda, düşük sayılarda zararsız bir sakindir — 1998 tarihli Babaahmady çalışmasında sağlam diş yüzeylerinde sık bulundu ¹³ ve 2012 tarihli topluluk analizi, çürükte sağlıklı duruma kıyasla bakteri çeşitliliğinin azaldığını ve çürük ilerledikçe birkaç türün yitirildiğini buldu ⁹. Ayrıca S. sanguinis gibi rakip streptokokları baskılayan mutasin adlı bakteriyosinler üretir; o tür de hidrojen peroksitle karşılık verir ve Kreth'in 2005 tarihli deneyleri, ikisinin birlikte geldiklerinde bir arada var olabildiğini, biri önce vardığında ise birbirini dışladığını gösterdi ⁸. Bu denge gerçektir, ama bakterinin kendi nişine sağladığı bir yarardır. Sizi koruyup korumadığını kimse göstermiş değil.

Bunun neden önemli olduğu

Mekanizma size kolu veriyor. Bakteri, sofra şekeri — sükroz — olmadan tutkalını yapamaz ve sık şeker olmadan pH'ı aşağıda tutamaz, yani plağı asitli tutamaz ¹². Loesche'nin 1986 tarihli çerçevesi hâlâ ayakta: plağın ekolojisi — orada hangi türlerin geliştiği — beslenmeyi izler ve kazanan tür, sizin beslediğiniz türdür ¹. Bununla ne yapacağınız ve bu sitenin, onu kaydırdığını iddia eden herhangi bir ürün hakkında dürüstçe ne söyleyebileceği sonra gelecek — kanıt, işi bu olan insanlarca denetlendikten sonra.