Streptococcus mutans: wygrywa tylko wtedy, gdy go karmisz

Streptococcus mutans to Gram-dodatnia, fermentująca cukry, kwasotolerancyjna bakteria, która żyje w płytce nazębnej na ludzkich zębach i jest najlepiej zbadaną pojedynczą przyczyną próchnicy. To jedno zdanie niesie stulecie dowodów, więc pozwól, że je rozpakuję — i powiem na głos, gdzie dowody robią się cienkie.

Czym jest

W 1924 roku bakteriolog J. K. Clarke wyhodował paciorkowca z zepsutego zęba i nazwał go mutans, bo jego owalne komórki wyglądały mu na zmutowaną postać paciorkowca ²⁷. Nazwa gatunkowa trzyma się od tamtej pory; ruszyło się wszystko dookoła niej. Grupę zwaną kiedyś „serotypami S. mutans” rozdzielono na podstawie porównania DNA na osobne gatunki — w sumie cztery, dwa z nich częste u ludzi, plus trzy żyjące u zwierząt ⁶. Nazwę S. mutans zachowały tylko serotypy c, e i f; czwarty, serotyp k, dołączono później ¹¹. A w 2021 roku typ, do którego należy, formalnie przemianowano z Firmicutes na Bacillota ¹⁴ — więc jeśli starszy podręcznik umieszcza go w Firmicutes, to ten sam organizm, a nie inny.

Gdzie żyje

Potrzebuje twardej powierzchni, która się nie złuszcza. Dlatego noworodki, które nie mają zębów, go nie noszą. Caufield i współpracownicy śledzili 46 par matka–dziecko od urodzenia i zobaczyli, że paciorkowce mutans — grupa, której ten gatunek przewodzi — pojawiają się w medianie wieku 26 miesięcy ⁴ — wyraźne „okno zakaźności”, które otwiera się, gdy są już zęby do zamieszkania. Ośmioro dzieci, 17 % grupy, wciąż było od nich wolne w medianie wieku 56 miesięcy ⁴. Najbardziej prawdopodobnym źródłem są usta dorosłych, którzy karmią i całują małe dziecko: wśród dzieci jeszcze nieskolonizowanych między pierwszym a drugim rokiem życia połową opiekował się ktoś inny niż matka, a każdym dzieckiem w tym przedziale wieku, które już miało próchnicę, opiekowała się matka ⁴.

Gdy już się zadomowi, siedzi w biofilmie płytki nazębnej i woli miejsca osłonięte: w płytce międzyzębowej u dzieci serotyp c — częsty typ ludzki — stanowił 70 % zliczeń tuż poniżej punktu styku dwóch zębów, ale 39 % w płytce z dala od tego styku ¹³. Znajdowano go też często na powierzchniach zębów całkiem wolnych od próchnicy ¹³ — zapamiętaj to na później.

Potrafi opuścić usta. Bakterie jamy ustnej trafiają do krwiobiegu — to bakteriemia — a S. mutans jest uznaną przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia, czyli zakażenia zastawek serca ²¹¹. Zwłaszcza szczepy serotypu k wykrywano analizą DNA z dużą częstością w zakażonych preparatach zastawek serca; przeżywają dłużej we krwi, bo ich powierzchnia jest trudniejsza do uchwycenia dla przeciwciał ¹¹.

Jak działa — mechanizm

Trzy zdolności, po kolei.

Po pierwsze, klej. Kiedy nadchodzi cukier stołowy — sacharoza — enzymy na powierzchni bakterii, zwane glukozylotransferazami, rozszczepiają go i zszywają połówki glukozy w długie, lepkie łańcuchy zwane glukanami. Te łańcuchy są rusztowaniem płytki nazębnej: przytwierdzają bakterię do zęba i zamykają w środku sąsiadów ². Nie ma sacharozy, nie ma kleju.

Po drugie, kwas. Bakteria fermentuje cukry do kwasu mlekowego. Sekwencja genomu mówi, jak poważnie to traktuje: szczep UA159 niesie 2 030 936 par zasad i 1 963 otwarte ramki odczytu — przewidywane geny — a prawie 15 % tego genomu idzie na wciąganie różnych cukrów do komórki ³. Kiedy kwas zepchnie płytkę poniżej „krytycznego pH” — podawanego zwykle jako około 5,5 — mineralny fosforan wapnia szkliwa zaczyna się rozpuszczać ⁵. Puenta Dawesa, i to ważna, brzmi tak: ta liczba nie jest stała — krytyczne pH rośnie albo spada wraz z tym, ile wapnia i fosforanów siedzi w płynie wokół zęba ⁵. Dlatego kredowa, wczesna biała plama może się z powrotem zmineralizować, gdy kwas ustaje, a ślina uzupełnia minerał ⁵.

Po trzecie, wytrzymałość. Większość bakterii jamy ustnej przestaje rosnąć w takim kwasie. S. mutans idzie dalej — jest nie tylko kwasotwórcza, ale i kwasolubna — więc każde uderzenie cukru przechyla społeczność odrobinę bardziej w stronę gatunków, które przeżywają kwas ¹². Loesche wyłożył to w 1986 roku: im częściej nadchodzi cukier, tym częściej pH się załamuje, tym bardziej biofilm wypełnia się wytwórcami kwasu, tym więcej minerału opuszcza ząb ¹.

Przeciwko nam

Próchnica to szkoda oczywista, a jej skala nie jest mała. Analiza Global Burden of Disease z 2017 roku naliczyła 2,3 miliarda ludzi z nieleczoną próchnicą zębów stałych i 532 miliony dzieci z nieleczoną próchnicą zębów mlecznych ¹². Jedno zastrzeżenie, powiedziane wprost: to zliczenia próchnicy, a nie zliczenia tej bakterii. Choroba ma inne motory — częstość cukru, ślinę, fluor, dostęp do opieki — i inne bakterie. W badaniu sekwencyjnym małych dzieci z 2012 roku S. mutans dominował w wielu ustach z próchnicą, ale nie we wszystkich; w części ładunek kwasu nieśli S. sobrinus, S. salivarius i S. parasanguinis, przy niewielkiej obecności S. mutans albo przy jego braku ⁹.

Poza zębami dwie szkody są udokumentowane, a jedna jest badana. Zapalenie wsierdzia jest udokumentowane ²¹¹. Bakteriemia jest udokumentowana ¹¹. Trzecia to mózg. Nakano i współpracownicy pokazali w 2011 roku, że szczepy z białkiem wiążącym kolagen nasilały krwotok mózgowy u myszy, gromadziły się w uszkodzonej połowie mózgu i były wykrywane częściej u pacjentów z udarem krwotocznym niż w grupie kontrolnej ¹⁰. To mechanizm u myszy plus zależność u ludzi. To nie dowód, że bakteria wywołuje udary u ludzi; sami autorzy nazywają ją potencjalnym czynnikiem ryzyka.

Dla nas

Poszedłem szukać nazwanego badania, które pokazywałoby, że Streptococcus mutans robi coś dobrego dla osoby, która go nosi. Nie znalazłem i nie wymyślę go.

To, co piśmiennictwo rzeczywiście popiera, jest węższe. W zrównoważonej społeczności płytki nazębnej, w małej liczbie, jest nieszkodliwym mieszkańcem — w badaniu Babaahmady'ego z 1998 roku pojawiał się często na zdrowych powierzchniach zębów ¹³, a analiza społeczności z 2012 roku wykazała w próchnicy mniejszą różnorodność bakterii niż w zdrowiu, z kilkoma gatunkami traconymi w miarę postępu próchnicy ⁹. Wytwarza też bakteriocyny zwane mutacynami, które tłumią konkurencyjne paciorkowce, takie jak S. sanguinis; ten gatunek odgryza się nadtlenkiem wodoru, a doświadczenia Kretha z 2005 roku pokazały, że te dwa potrafią współistnieć, gdy przybywają razem, i wykluczać się nawzajem, gdy jeden jest na miejscu pierwszy ⁸. Ta równowaga jest prawdziwa, ale to korzyść dla własnej niszy bakterii. Czy chroni ciebie — tego nikt nie wykazał.

Dlaczego to ważne

Mechanizm daje ci dźwignię. Bakteria nie zrobi swojego kleju bez cukru stołowego — sacharozy — i nie utrzyma niskiego pH — czyli kwaśnej płytki — bez częstego cukru ¹². Ujęcie Loeschego z 1986 roku wciąż się broni: ekologia płytki nazębnej — to, które gatunki w niej kwitną — idzie za dietą, a wygrywa ten gatunek, który karmisz ¹. Co z tym zrobić i co ta strona może uczciwie powiedzieć o produkcie obiecującym to przesunąć, przyjdzie później — po tym, jak dowody sprawdzą ludzie, których to zadanie.