Streptococcus mutans : il ne gagne que si vous le nourrissez

Streptococcus mutans est une bactérie à Gram positif, fermentant les sucres, tolérant l'acide, qui vit dans la plaque des dents humaines et constitue la cause de carie la mieux étudiée. Cette seule phrase porte un siècle de preuves, alors déplions-la — et disons tout haut où les preuves s'amincissent.

Ce que c'est

En 1924, un bactériologiste, J. K. Clarke, a fait pousser un streptocoque à partir d'une dent cariée et l'a nommé mutans, parce que ses cellules ovales lui ressemblaient à une forme mutante de streptocoque ²⁷. Le nom d'espèce a tenu depuis ; ce qui a bougé, c'est tout ce qui l'entoure. Le groupe autrefois appelé « sérotypes de S. mutans » a été scindé, par comparaison de l'ADN, en espèces distinctes — quatre en tout, dont deux fréquentes chez l'humain, plus trois qui vivent chez l'animal ⁶. Seuls les sérotypes c, e et f ont gardé le nom S. mutans ; un quatrième, le sérotype k, a été ajouté plus tard ¹¹. Et en 2021, l'embranchement auquel il appartient a été officiellement rebaptisé de Firmicutes en Bacillota ¹⁴ — donc si un manuel plus ancien le classe sous Firmicutes, c'est le même organisme, pas un autre.

Où il vit

Il lui faut une surface dure qui ne se renouvelle pas. C'est pourquoi les nouveau-nés, qui n'ont pas de dents, ne le portent pas. Caufield et ses collègues ont suivi 46 couples mère-enfant depuis la naissance et ont vu les streptocoques mutans — le groupe que cette espèce mène — arriver à un âge médian de 26 mois ⁴ — une « fenêtre d'infectiosité » bien délimitée, qui s'ouvre dès qu'il y a des dents où vivre. Huit enfants, 17 % du groupe, en étaient encore indemnes à un âge médian de 56 mois ⁴. La source la plus probable, c'est la bouche des adultes qui nourrissent et embrassent un tout-petit : parmi les enfants pas encore colonisés entre un et deux ans, la moitié étaient gardés par quelqu'un d'autre que la mère, alors que tous les enfants de cette tranche d'âge qui avaient déjà des caries étaient gardés par la mère ⁴.

Une fois installé, il se tient dans le biofilm de la plaque, en préférant les recoins abrités : dans la plaque entre les dents des enfants, le sérotype c — le type humain courant — représentait 70 % des comptes juste sous le point où deux dents se touchent, mais 39 % dans la plaque éloignée de ce contact ¹³. On l'a aussi trouvé fréquemment sur des surfaces dentaires sans la moindre carie ¹³ — retenez cela pour plus tard.

Il peut quitter la bouche. Des bactéries buccales passent dans le sang — une bactériémie — et S. mutans est une cause reconnue d'endocardite infectieuse, une infection des valves du cœur ²¹¹. Les souches de sérotype k, en particulier, ont été détectées à un taux élevé, par analyse d'ADN, dans des prélèvements de valves cardiaques infectées ; elles survivent plus longtemps dans le sang parce que leur surface offre moins de prise aux anticorps ¹¹.

Comment il agit — le mécanisme

Trois capacités, dans l'ordre.

D'abord, la colle. Quand le sucre de table — le saccharose — arrive, des enzymes de la surface bactérienne appelées glucosyltransférases le coupent et cousent les moitiés de glucose en longues chaînes collantes appelées glucanes. Ces chaînes sont la charpente de la plaque : elles ancrent la bactérie à la dent et y piègent les voisines avec elle ². Pas de saccharose, pas de colle.

Ensuite, l'acide. La bactérie fermente les sucres en acide lactique. La séquence du génome vous dit à quel point elle prend cela au sérieux : la souche UA159 porte 2 030 936 paires de bases et 1 963 cadres de lecture ouverts — des gènes prédits — et près de 15 % de ce génome sert à tirer différents sucres dans la cellule ³. Quand l'acide pousse la plaque sous un « pH critique » — cité d'ordinaire autour de 5,5 —, le phosphate de calcium de l'émail commence à se dissoudre ⁵. Le point de Dawes, et il compte, c'est que ce chiffre n'est pas fixe : le pH critique monte ou descend selon la quantité de calcium et de phosphate présente dans le liquide autour de la dent ⁵. C'est pourquoi une tache blanche crayeuse de début de carie peut se reminéraliser quand l'acide s'arrête et que la salive remet du minéral ⁵.

Enfin, l'endurance. La plupart des bactéries buccales cessent de pousser dans cet acide. S. mutans, non — il est acidurique autant qu'acidogène —, si bien que chaque arrivée de sucre penche un peu plus la communauté vers les espèces qui survivent à l'acide ¹². Loesche l'a posé en 1986 : plus le sucre arrive souvent, plus le pH s'effondre souvent, plus le biofilm se remplit de fabricants d'acide, plus le minéral quitte la dent ¹.

Contre nous

La carie est le dégât évident, et son échelle n'est pas mince. L'analyse de la Charge mondiale de morbidité 2017 a compté 2,3 milliards de personnes avec des caries non soignées sur les dents définitives et 532 millions d'enfants avec des caries non soignées sur les dents de lait ¹². Une réserve, dite simplement : ce sont des comptes de caries, pas des comptes de cette bactérie. La maladie a d'autres moteurs — la fréquence du sucre, la salive, le fluor, l'accès aux soins — et d'autres bactéries. Dans une étude de séquençage de 2012 chez de jeunes enfants, S. mutans dominait beaucoup de bouches cariées, mais pas toutes ; chez certains, ce sont S. sobrinus, S. salivarius et S. parasanguinis qui portaient la charge acide, avec peu ou pas de S. mutans présent ⁹.

Au-delà des dents, deux dégâts sont documentés et un troisième est à l'étude. L'endocardite est documentée ²¹¹. La bactériémie est documentée ¹¹. Le troisième, c'est le cerveau. Nakano et ses collègues ont montré en 2011 que des souches porteuses d'une protéine de liaison au collagène aggravaient l'hémorragie cérébrale chez la souris, s'accumulaient dans la moitié lésée du cerveau, et étaient détectées plus souvent chez des patients victimes d'accident vasculaire cérébral hémorragique que chez des témoins ¹⁰. C'est un mécanisme chez la souris plus une association chez l'humain. Ce n'est pas la preuve que la bactérie cause des accidents vasculaires cérébraux chez l'humain ; les auteurs eux-mêmes parlent d'un facteur de risque possible.

Pour nous

Je suis allé chercher une étude nommée montrant que Streptococcus mutans fait quelque chose de bon pour la personne qui le porte. Je n'en ai pas trouvé, et je n'en inventerai pas.

Ce que la littérature soutient est plus étroit. Dans une plaque équilibrée, en petit nombre, c'est un habitant inoffensif — il est apparu fréquemment sur des surfaces dentaires saines dans l'étude de Babaahmady de 1998 ¹³, et l'analyse de communauté de 2012 a trouvé une diversité bactérienne réduite dans la carie par rapport à la santé, plusieurs espèces se perdant à mesure que la carie avançait ⁹. Il fabrique aussi des bactériocines appelées mutacines, qui répriment des streptocoques concurrents comme S. sanguinis ; cette espèce réplique au peroxyde d'hydrogène, et les expériences de Kreth de 2005 ont montré que les deux peuvent coexister quand elles arrivent ensemble et s'excluent quand l'une arrive la première ⁸. Cet équilibre est réel, mais c'est un bénéfice pour la niche de la bactérie elle-même. Qu'il vous protège, personne ne l'a montré.

Pourquoi cela compte

Le mécanisme vous donne le levier. La bactérie ne peut pas fabriquer sa colle sans sucre de table — le saccharose — et ne peut pas maintenir le pH bas — garder la plaque acide — sans sucre fréquent ¹². La formule de Loesche, en 1986, tient toujours : l'écologie de la plaque — les espèces qui y prospèrent — suit l'alimentation, et l'espèce qui gagne est celle que vous nourrissez ¹. Ce que vous en ferez, et ce que ce site peut dire honnêtement d'un produit qui prétend déplacer cet équilibre, viendra plus tard — après que les preuves auront été vérifiées par ceux dont c'est le métier.