Streptococcus mutans: câștigă doar dacă îi dai zahăr

Streptococcus mutans este o bacterie gram-pozitivă, fermentatoare de zahăr, tolerantă la acid, care trăiește în placa de pe dinții omului și este, luată singură, cauza cea mai bine studiată a cariei dentare. Fraza aceasta poartă un secol de dovezi, așa că las-o să o desfac — și să spun cu voce tare unde dovezile se subțiază.

Ce este

În 1924, un bacteriolog, J. K. Clarke, a crescut un streptococ dintr-un dinte cariat și l-a numit mutans, pentru că celulele lui ovale i s-au părut o formă mutantă de streptococ ²⁷. Numele speciei a rezistat de atunci; ce s-a mutat este tot ce e în jurul lui. Grupul numit odinioară „serotipurile S. mutans” a fost despicat, prin compararea ADN-ului, în specii separate — patru cu totul, două dintre ele obișnuite la om, plus trei care trăiesc la animale ⁶. Doar serotipurile c, e și f au păstrat numele S. mutans; un al patrulea, serotipul k, a fost adăugat mai târziu ¹¹. Iar în 2021, încrengătura din care face parte a fost redenumită oficial din Firmicutes în Bacillota ¹⁴ — așa că, dacă un manual mai vechi o trece la Firmicutes, acela este același organism, nu altul.

Unde trăiește

Îi trebuie o suprafață tare care nu se descuamează. De aceea nou-născuții, care nu au dinți, nu o poartă. Caufield și colegii au urmărit 46 de perechi mamă–copil de la naștere și au văzut streptococii mutans — grupul pe care această specie îl conduce — sosind la o vârstă mediană de 26 de luni ⁴ — o „fereastră de infectivitate” distinctă, care se deschide odată ce există dinți pe care să trăiască. Opt copii, 17 % din grup, erau încă liberi de ei la o vârstă mediană de 56 de luni ⁴. Sursa cea mai probabilă sunt gurile adulților care hrănesc și sărută un copil mic: dintre copiii încă necolonizați la unu-doi ani, jumătate erau îngrijiți de altcineva decât mama, în timp ce fiecare copil din acea grupă de vârstă care avea deja carii era îngrijit de mamă ⁴.

Odată instalată, stă în biofilmul plăcii, preferând locurile adăpostite: în placa dintre dinții copiilor, serotipul c — tipul obișnuit la om — a alcătuit 70 % din numărători chiar sub punctul în care doi dinți se ating, dar 39 % în placa de departe de acel contact ¹³. A fost găsită des și pe suprafețe dentare fără nicio carie ¹³ — ține minte asta pentru mai târziu.

Poate părăsi gura. Bacteriile orale ajung în sânge — bacteriemie —, iar S. mutans este o cauză recunoscută de endocardită infecțioasă, o infecție a valvelor inimii ²¹¹. Tulpinile de serotip k, mai ales, au fost depistate prin analiză ADN, în proporție mare, în probe de valve cardiace infectate; ele supraviețuiesc mai mult în sânge, pentru că suprafața lor este mai greu de prins de către anticorpi ¹¹.

Cum lucrează — mecanismul

Trei capacități, în ordine.

Întâi, cleiul. Când sosește zahărul de masă — zaharoza —, niște enzime de pe suprafața bacteriei, numite glucoziltransferaze, îl despică și coase jumătățile de glucoză în lanțuri lungi și lipicioase, numite glucani. Lanțurile acelea sunt schela plăcii: ancorează bacteria de dinte și prind vecinii înăuntru, alături de ea ². Fără zaharoză, fără clei.

Al doilea, acidul. Bacteria fermentează zaharurile în acid lactic. Secvența genomului îți spune cât de serios ia asta: tulpina UA159 poartă 2.030.936 de perechi de baze și 1.963 de cadre de citire deschise — gene prezise —, iar aproape 15 % din acel genom este dat cărăușiei diferitelor zaharuri în celulă ³. Când acidul împinge placa sub un „pH critic” — dat de obicei ca fiind în jur de 5,5 —, mineralul de fosfat de calciu al smalțului începe să se dizolve ⁵. Ideea lui Dawes, și contează, este că numărul nu este fix: pH-ul critic urcă sau coboară odată cu cât calciu și cât fosfat stau în lichidul din jurul dintelui ⁵. De aceea o pată albă timpurie, cretoasă, se poate remineraliza atunci când acidul încetează, iar saliva umple mineralul la loc ⁵.

Al treilea, rezistența. Cele mai multe bacterii orale se opresc din creștere în acidul acela. S. mutans merge mai departe — este acidurică, nu doar acidogenă —, așa că fiecare lovitură de zahăr înclină comunitatea încă puțin către speciile care supraviețuiesc în acid ¹². Loesche a expus asta în 1986: cu cât sosește mai des zahărul, cu atât pH-ul se prăbușește mai des, cu atât biofilmul se umple cu producători de acid, cu atât mai mult mineral pleacă din dinte ¹.

Împotriva noastră

Caria este vătămarea evidentă și scara ei nu este mică. Analiza Global Burden of Disease din 2017 a numărat 2,3 miliarde de oameni cu carii netratate la dinții permanenți și 532 de milioane de copii cu carii netratate la dinții de lapte ¹². O rezervă, spusă limpede: acelea sunt numărători de carii, nu numărători ale acestei bacterii. Boala are și alți factori — frecvența zahărului, saliva, fluorul, accesul la îngrijire — și alte bacterii. Într-un studiu de secvențiere din 2012, pe copii mici, S. mutans domina multe guri cu carii, dar nu pe toate; la unele, S. sobrinus, S. salivarius și S. parasanguinis duceau încărcătura de acid, cu puțină sau deloc S. mutans prezentă ⁹.

Dincolo de dinți, două vătămări sunt documentate și una este în cercetare. Endocardita este documentată ²¹¹. Bacteriemia este documentată ¹¹. A treia este creierul. Nakano și colegii au arătat în 2011 că tulpinile care poartă o proteină de legare a colagenului au agravat hemoragia cerebrală la șoareci, s-au adunat în jumătatea rănită a creierului și au fost depistate mai des la pacienții cu accident vascular hemoragic decât la martori ¹⁰. Acela este un mecanism la șoareci plus o asociere la oameni. Nu este o dovadă că bacteria provoacă accidente vasculare la om; autorii înșiși îi spun un posibil factor de risc.

Pentru noi

Am căutat un studiu cu nume care să arate că Streptococcus mutans face ceva bun pentru omul care o poartă. Nu am găsit niciunul și nu voi inventa unul.

Ce susține literatura este mai îngust. Într-o comunitate de placă echilibrată, în număr mic, este o locuitoare nevinovată — a apărut des pe suprafețe dentare sănătoase în studiul Babaahmady din 1998 ¹³, iar analiza de comunitate din 2012 a găsit diversitatea bacteriană scăzută în carii față de sănătate, cu mai multe specii pierdute pe măsură ce caria înainta ⁹. Face și bacteriocine numite mutacine, care înăbușă streptococi concurenți precum S. sanguinis; specia aceea ripostează cu apă oxigenată, iar experimentele lui Kreth din 2005 au arătat că cele două pot conviețui când sosesc deodată și se exclud una pe alta când una ajunge prima ⁸. Echilibrul acela este adevărat, dar este un beneficiu pentru propria nișă a bacteriei. Dacă te apără pe tine nu a arătat nimeni.

De ce contează asta

Mecanismul îți dă pârghia. Bacteria nu își poate face cleiul fără zahăr de masă — zaharoză — și nu poate ține pH-ul jos — nu poate păstra placa acidă — fără zahăr frecvent ¹². Felul în care punea Loesche problema în 1986 stă în picioare și azi: ecologia plăcii — care specii prosperă acolo — urmează hrana, iar specia care câștigă este cea pe care o hrănești ¹. Ce faci cu asta și ce poate spune cinstit acest site despre orice produs care pretinde că o mișcă vin mai târziu — după ce dovezile au fost verificate de oamenii a căror treabă este aceasta.