Streptococcus mutans: der Karieskeim gewinnt nur gefüttert

Streptococcus mutans ist ein grampositives, zuckervergärendes, säurefestes Bakterium, das im Belag auf menschlichen Zähnen lebt und die mit Abstand am besten untersuchte Ursache von Karies ist. Dieser eine Satz trägt ein Jahrhundert an Belegen, also packe ich ihn aus — und sage laut, wo die Belege dünn werden.

Was es ist

1924 züchtete ein Bakteriologe, J. K. Clarke, einen Streptokokkus aus einem kariösen Zahn und nannte ihn mutans, weil seine ovalen Zellen ihm wie eine abgewandelte Form des Streptokokkus vorkamen ²⁷. Der Artname hält seither; verschoben hat sich alles darum herum. Die Gruppe, die einst „S. mutans-Serotypen“ hieß, wurde durch DNA-Vergleich in eigene Arten aufgeteilt — insgesamt vier, zwei davon beim Menschen häufig, dazu drei, die in Tieren leben ⁶. Nur die Serotypen c, e und f behielten den Namen S. mutans; ein vierter, Serotyp k, kam später hinzu ¹¹. Und 2021 wurde das Phylum, zu dem es gehört, förmlich von Firmicutes in Bacillota umbenannt ¹⁴ — wenn ein älteres Lehrbuch es also unter Firmicutes ablegt, ist das dasselbe Lebewesen und kein anderes.

Wo es lebt

Es braucht eine harte Oberfläche, die sich nicht abschilfert. Deshalb tragen Neugeborene, die keine Zähne haben, es nicht. Caufield und Kollegen begleiteten 46 Mutter-Kind-Paare von Geburt an und sahen die Mutans-Streptokokken — die Gruppe, die diese Art anführt — im Median mit 26 Monaten eintreffen ⁴: ein klar umrissenes „Ansteckungsfenster“, das sich öffnet, sobald es Zähne zum Draufwohnen gibt. Acht Kinder, 17 % der Gruppe, waren im Medianalter von 56 Monaten immer noch frei davon ⁴. Die wahrscheinlichste Quelle sind die Münder der Erwachsenen, die ein Kleinkind füttern und küssen: Von den mit einem bis zwei Jahren noch nicht besiedelten Kindern wurde die Hälfte von jemand anderem als der Mutter betreut, während jedes Kind dieser Altersgruppe, das bereits Karies hatte, von der Mutter betreut wurde ⁴.

Einmal angesiedelt, sitzt es im Belag-Biofilm und bevorzugt die geschützten Stellen: Im Belag zwischen den Zähnen von Kindern machte der Serotyp c — der beim Menschen übliche Typ — 70 % der Keimzahl knapp unterhalb der Berührungsstelle zweier Zähne aus, aber 39 % im Belag abseits dieser Berührung ¹³. Ebenso wurde er häufig auf Zahnflächen gefunden, die gar keine Karies hatten ¹³ — merken Sie sich das für später.

Es kann den Mund verlassen. Mundbakterien gelangen ins Blut — Bakteriämie —, und S. mutans ist eine anerkannte Ursache der infektiösen Endokarditis, einer Entzündung der Herzklappen ²¹¹. Besonders Stämme des Serotyps k wurden per DNA-Analyse häufig in befallenen Herzklappenproben nachgewiesen; sie überleben länger im Blut, weil ihre Oberfläche für Antikörper schwerer zu greifen ist ¹¹.

Wie es arbeitet — der Mechanismus

Drei Fähigkeiten, der Reihe nach.

Erstens der Leim. Wenn Haushaltszucker — Saccharose — eintrifft, spalten ihn Enzyme auf der Bakterienoberfläche, die Glucosyltransferasen, und nähen die Glucose-Hälften zu langen, klebrigen Ketten zusammen, den Glucanen. Diese Ketten sind das Gerüst des Belags: Sie verankern das Bakterium am Zahn und sperren die Nachbarn mit ein ². Keine Saccharose, kein Leim.

Zweitens die Säure. Das Bakterium vergärt Zucker zu Milchsäure. Wie ernst es ihm damit ist, verrät die Genomsequenz: Der Stamm UA159 trägt 2.030.936 Basenpaare und 1.963 offene Leserahmen — vorhergesagte Gene —, und fast 15 % dieses Genoms dienen dem Hineinschaffen verschiedener Zucker in die Zelle ³. Drückt die Säure den Belag unter einen „kritischen pH-Wert“ — meist mit etwa 5,5 angegeben —, beginnt sich das Kalziumphosphat-Mineral des Zahnschmelzes aufzulösen ⁵. Dawes' Punkt, und er zählt: Die Zahl ist nicht fest. Der kritische pH-Wert steigt oder fällt mit der Menge an Kalzium und Phosphat, die in der Flüssigkeit rund um den Zahn sitzt ⁵. Deshalb kann ein kreidiger früher weißer Fleck wieder Mineral aufnehmen, wenn die Säure aufhört und der Speichel nachfüllt ⁵.

Drittens die Ausdauer. Die meisten Mundbakterien hören in dieser Säure auf zu wachsen. S. mutans macht weiter — es ist nicht nur säurebildend, sondern auch säureverträglich —, sodass jeder Zuckerstoß die Gemeinschaft ein Stück weiter zu den säurefesten Arten kippt ¹². Loesche legte das 1986 dar: Je öfter Zucker eintrifft, desto öfter stürzt der pH-Wert ab, desto mehr füllt sich der Biofilm mit Säurebildnern, desto mehr Mineral verlässt den Zahn ¹.

Gegen uns

Karies ist der offensichtliche Schaden, und er ist nicht klein. Die Analyse der globalen Krankheitslast von 2017 zählte 2,3 Milliarden Menschen mit unbehandelter Karies an bleibenden Zähnen und 532 Millionen Kinder mit unbehandelter Karies an Milchzähnen ¹². Ein Vorbehalt, offen gesagt: Das sind Zählungen von Karies, nicht Zählungen dieses Bakteriums. Die Krankheit hat weitere Treiber — wie oft Zucker kommt, Speichel, Fluorid, Zugang zur Behandlung — und weitere Bakterien. In einer Sequenzierarbeit an kleinen Kindern aus dem Jahr 2012 beherrschte S. mutans viele Münder mit Karies, aber nicht alle; in manchen trugen S. sobrinus, S. salivarius und S. parasanguinis die Säurelast, bei wenig oder gar keinem S. mutans ⁹.

Jenseits der Zähne sind zwei Schäden belegt und einer wird untersucht. Die Endokarditis ist belegt ²¹¹. Die Bakteriämie ist belegt ¹¹. Das Dritte ist das Gehirn. Nakano und Kollegen zeigten 2011, dass Stämme mit einem kollagenbindenden Eiweiß eine Hirnblutung bei Mäusen verschlimmerten, sich in der geschädigten Hirnhälfte ansammelten und bei Patienten mit Hirnblutung häufiger nachgewiesen wurden als bei Kontrollpersonen ¹⁰. Das ist ein Mechanismus in Mäusen plus ein Zusammenhang beim Menschen. Es ist kein Beweis, dass das Bakterium beim Menschen Schlaganfälle verursacht; die Autoren selbst nennen es einen möglichen Risikofaktor.

Für uns

Ich habe nach einer benannten Studie gesucht, die zeigt, dass Streptococcus mutans etwas Gutes für den Menschen tut, der es trägt. Ich habe keine gefunden, und ich werde keine erfinden.

Was die Literatur stützt, ist enger. In einer ausgewogenen Belaggemeinschaft und in geringer Zahl ist es ein harmloser Bewohner — in der Babaahmady-Arbeit von 1998 tauchte es häufig auf gesunden Zahnflächen auf ¹³, und die Gemeinschaftsanalyse von 2012 fand bei Karies eine verringerte bakterielle Vielfalt gegenüber der Gesundheit, wobei mit fortschreitender Karies mehrere Arten verloren gingen ⁹. Es bildet außerdem Bakteriozine namens Mutacine, die konkurrierende Streptokokken wie S. sanguinis unterdrücken; diese Art wehrt sich mit Wasserstoffperoxid, und Kreths Versuche von 2005 zeigten, dass die beiden nebeneinander bestehen können, wenn sie gemeinsam eintreffen, und einander ausschließen, wenn eine zuerst da ist ⁸. Dieses Gleichgewicht ist real, aber es ist ein Nutzen für die eigene Nische des Bakteriums. Ob es Sie schützt, hat niemand gezeigt.

Warum das zählt

Der Mechanismus gibt Ihnen den Hebel. Das Bakterium kann seinen Leim ohne Haushaltszucker — Saccharose — nicht bauen und den pH-Wert ohne häufigen Zucker nicht unten halten — den Belag also nicht sauer halten ¹². Loesches Rahmen von 1986 steht noch: Die Ökologie des Belags — welche Arten dort gedeihen — folgt der Ernährung, und die Art, die gewinnt, ist die, die Sie füttern ¹. Was Sie damit anfangen und was diese Seite ehrlicherweise über irgendein Produkt sagen kann, das eine Verschiebung verspricht, kommt später — nachdem die Belege von den Leuten geprüft worden sind, deren Aufgabe das ist.