Streptococcus mutans: микроб, без сахара безоружный
Streptococcus mutans — бактерия зубного налёта, которая любит сахар. Из сахара она делает клей-глюкан, которым налёт держится на зубе, и молочную кислоту, которая растворяет эмаль. Это самая изученная причина кариеса. Она есть почти у всех с раннего детства, доказанной пользы человеку от неё нет, а отдельные штаммы могут добраться до сердца и мозга. Паниковать не нужно: без сахара она безоружна.

- Вид
- Streptococcus mutans
- Syn.
- Streptococcus mutans Clarke 1924, mutans streptococci (group name), Firmicutes (former phylum name, now Bacillota)
- NCBI
- txid1309
- Wikidata
- Q131452
Давайте спокойно. Streptococcus mutans — бактерия, которая живёт в зубном налёте, любит сахар и умеет жить в кислоте. Её сто лет изучают как главную причину кариеса. Всё это правда — но правда с оговорками, и я скажу их вслух. Бояться микроба бесполезно, а вот понимать его полезно.
Что это такое
В 1924 году бактериолог Кларк вырастил из больного зуба стрептококк и назвал его mutans — «изменённый»: под микроскопом клетки показались ему не круглыми, как у других стрептококков, а овальными 27. Имя с тех пор не менялось — менялось всё вокруг. То, что раньше считали одним видом с разными «серотипами» (подвидами по составу оболочки), сравнение ДНК разделило на отдельные виды: четыре, из них два обычны у человека, и ещё три вида живут у животных 6. Имя S. mutans оставили серотипам c, e и f; позже добавили четвёртый — серотип k 11. А в 2021 году переименовали целый тип бактерий, к которому она относится: Firmicutes стали Bacillota 14. Если в старом учебнике написано Firmicutes — это тот же самый микроб, просто новая табличка на папке.

Где живёт
Ей нужна твёрдая поверхность, которая не слущивается. Поэтому у новорождённых её нет: нет зубов — негде жить. Кофилд с коллегами наблюдали 46 пар «мама — ребёнок» с рождения и увидели, что стрептококки группы mutans — группы, которую этот вид возглавляет, — появляются у детей в возрасте 26 месяцев (это медиана: у половины детей раньше, у половины позже) 4. Есть отдельное «окно заселения», и открывается оно, когда есть зубы. Восемь детей, 17 % группы, оставались без микроба до медианного возраста 56 месяцев 4. Откуда он берётся? Скорее всего, изо рта взрослых, которые ребёнка кормят и целуют. Среди детей от года до двух, у которых микроба ещё не было, половину нянчил не мама, а кто-то другой; а всех детей этого возраста, у кого уже был кариес, растила мама 4.
Поселившись, бактерия сидит в налёте и выбирает укромные места. В налёте между детскими зубами серотип c — самый частый у человека — составлял 70 % подсчитанных клеток прямо под точкой, где соседние зубы касаются друг друга, и 39 % в налёте подальше от неё 13. И её часто находили на зубах без всякого кариеса 13 — запомните это, пригодится.
Она умеет выходить изо рта. Бактерии полости рта попадают в кровь — это называется бактериемия, — и S. mutans признана причиной инфекционного эндокардита, воспаления сердечных клапанов 211. Особенно штаммы серотипа k: их ДНК часто находят в поражённых клапанах, а в крови они держатся дольше, потому что за их оболочку антителам труднее зацепиться 11.
Как работает
Три умения, по порядку.
Первое — клей. Когда приходит обычный столовый сахар — сахароза, — ферменты на поверхности бактерии (глюкозилтрансферазы) разрезают его и сшивают половинки-глюкозу в длинные липкие цепочки — глюканы. Эти цепочки — каркас налёта: они прикрепляют бактерию к зубу и удерживают рядом соседей 2. Нет сахарозы — нет клея.
Второе — кислота. Бактерия сбраживает сахара в молочную кислоту. Насколько серьёзно она к этому относится, видно по геному. У штамма UA159 — 2 030 936 пар оснований и 1 963 открытые рамки считывания, проще говоря — предполагаемых гена, и почти 15 % генома заняты одним делом: затаскивать в клетку разные сахара 3. Когда кислота опускает налёт ниже «критического pH» — обычно называют около 5,5, — минерал эмали, фосфат кальция, начинает растворяться 5. Доус подчёркивает, и это важно: число не постоянное. Критический pH выше или ниже в зависимости от того, сколько кальция и фосфата в жидкости вокруг зуба 5. Поэтому меловое белое пятно — самая ранняя стадия — может снова затвердеть, когда кислота уходит, а слюна возвращает минерал 5.
Третье — выносливость. Большинство бактерий во рту в такой кислоте расти перестают. S. mutans продолжает: она не только делает кислоту, но и терпит её. И каждый приход сахара сдвигает сообщество ещё чуть-чуть в сторону тех, кто кислоту переживает 12. Лёше описал это в 1986 году: чем чаще приходит сахар, тем чаще падает pH, тем больше в налёте кислотных бактерий, тем больше минерала уходит из зуба 1.

Чем вредит
Кариес — очевидный вред, и масштаб у него немаленький. Анализ «Глобального бремени болезней» за 2017 год насчитал 2,3 миллиарда человек с нелеченым кариесом постоянных зубов и 532 миллиона детей с нелеченым кариесом молочных 12. Одна оговорка, сразу: это счёт кариеса, а не счёт этой бактерии. У болезни есть другие причины — как часто едят сладкое, слюна, фтор, доступ к стоматологу — и другие бактерии. В 2012 году прочитали ДНК микрофлоры у маленьких детей: во многих ртах с кариесом S. mutans преобладала, но не во всех; у части детей кислоту делали S. sobrinus, S. salivarius и S. parasanguinis, а S. mutans было мало или не было совсем 9.
За пределами зубов два вреда доказаны, третий изучается. Эндокардит — доказан 211. Бактериемия — доказана 11. Третий — мозг. Накано с коллегами в 2011 году показали: штаммы с белком, который связывает коллаген, усиливали кровоизлияние в мозг у мышей, скапливались в повреждённой половине мозга и находились у людей с геморрагическим инсультом чаще, чем у здоровых 10. Это механизм у мышей плюс совпадение у людей. Это не доказательство, что бактерия вызывает инсульт у человека; сами авторы называют её возможным фактором риска. Не «виновник» — «под подозрением».
Чем полезна
Я искал названное исследование, где Streptococcus mutans делает что-то хорошее для человека, который её носит. Не нашёл — и выдумывать не стану.
Что литература действительно подтверждает — уже. В уравновешенном налёте, в небольшом количестве, это безобидный жилец: в работе Бабаахмади 1998 года её часто находили на здоровых поверхностях зубов 13, а анализ 2012 года показал, что при кариесе разнообразие бактерий меньше, чем при здоровье, и по мере развития кариеса несколько видов теряются 9. Ещё она делает мутацины — вещества, которые подавляют конкурирующие стрептококки, например S. sanguinis; та отвечает перекисью водорода, и в опытах Крета 2005 года эти двое уживались, если приходили одновременно, и выживали друг друга, если кто-то заселялся первым 8. Это равновесие настоящее, но выгода здесь — для самой бактерии и её места. Что оно защищает вас, никто не показал.
Что с этим делать
Механизм и есть рычаг. Без столового сахара бактерия не сделает клей, а без частого сахара не удержит налёт кислым 12. Лёше в 1986 году сформулировал то, что верно и сейчас: кто живёт в налёте, решает еда, и побеждает тот вид, который вы кормите 1. Страшен не микроб — страшен режим кормления. Что с этим делать дальше и что этот сайт честно может сказать о любом продукте, который обещает это равновесие сдвинуть, — позже, когда доказательства проверят те, чья это работа.
Главные факты
- Описана и названа Кларком в 1924 году из больного зуба; название вида с тех пор не менялось.2
- Тип бактерий, к которому она относится, в 2021 году официально переименовали из Firmicutes в Bacillota — тот же микроб, новая табличка на папке.14
- В наблюдении 1993 года за 46 парами «мама — ребёнок» стрептококки группы mutans появлялись у детей в медианном возрасте 26 месяцев; 8 детей (17 %) оставались без них до медианного возраста 56 месяцев.4
- Расшифрованный геном штамма UA159 — 2 030 936 пар оснований и 1 963 открытые рамки считывания (предполагаемых гена); почти 15 % генома отведено переносу сахаров.3
- Эмаль начинает растворяться ниже «критического pH», который обычно называют около 5,5, — но это не постоянная величина: она зависит от количества кальция и фосфата вокруг зуба.5
- В 2017 году нелеченый кариес постоянных зубов был у 2,3 миллиарда человек, молочных — у 532 миллионов детей; это болезнь, с которой бактерия связана теснее всего.12
- Штаммы с белком, связывающим коллаген, находили у людей с геморрагическим инсультом чаще, чем у здоровых, и они усиливали кровоизлияние в мозг у мышей — модель на мышах плюс совпадение у людей, не доказательство.10
Частые вопросы
Streptococcus mutans есть у всех?
Почти у всех, но не у всех. В наблюдении Кофилда 1993 года 17 % детей оставались без стрептококков группы mutans до медианного возраста 56 месяцев [s4], а секвенирование 2012 года нашло детей с кариесом, у которых этого вида не было или было очень мало [s9].
Streptococcus mutans — единственная причина кариеса?
Нет. Это самый частый производитель кислоты при кариесе, но Гросс с коллегами в 2012 году нашли детей, у которых кариес «работал» на других кислотных бактериях — Streptococcus sobrinus, S. salivarius, S. parasanguinis — при малом количестве S. mutans или вовсе без неё [s9]. Кариес — это сдвиг всего сообщества в сторону кислоты, а этот вид обычно его возглавляет.
Может ли Streptococcus mutans навредить чему-то, кроме зубов?
Изредка. Это признанная причина инфекционного эндокардита — воспаления сердечных клапанов [s2][s11]. Часть штаммов, которые связывают коллаген, связывают с геморрагическим инсультом на мышиной модели и по образцам от пациентов [s10]. По сравнению с кариесом это редкость, а связь с инсультом у людей пока не доказана.
Есть ли от этой бактерии какая-то польза?
Я искал названное исследование, где показана польза для человека-носителя, и не нашёл. Литература показывает другое: в небольшом количестве, в уравновешенном налёте, она безвредна и сдерживает часть соседних стрептококков веществами-бактериоцинами, мутацинами [s8]. Выгода здесь для самой бактерии, а не очевидно для вас.
Где ребёнок её подхватывает?
Обычно изо рта тех, кто его кормит. Кофилд в 1993 году наблюдал пары «мама — ребёнок» с рождения и увидел отдельное окно примерно на втором году жизни, когда заселение обычно и происходит [s4].
Источники
- Loesche W. J., Microbiological Reviews, 1986 — doi:10.1128/mr.50.4.353-380.1986
- Lemos J. A. et al., Microbiology Spectrum, 2019 — doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018
- Ajdić D. et al., PNAS, 2002 — doi:10.1073/pnas.172501299
- Caufield P. W., Cutter G. R., Dasanayake A. P., Journal of Dental Research, 1993 — doi:10.1177/00220345930720010501
- Dawes C., Journal of the Canadian Dental Association, 2003 — PMID 14653937
- Coykendall A. L., Clinical Microbiology Reviews, 1989 — doi:10.1128/CMR.2.3.315
- Hamada S., Slade H. D., Microbiological Reviews, 1980 — doi:10.1128/mr.44.2.331-384.1980
- Kreth J. et al., Journal of Bacteriology, 2005 — doi:10.1128/JB.187.21.7193-7203.2005
- Gross E. L. et al., PLoS One, 2012 — doi:10.1371/journal.pone.0047722
- Nakano K. et al., Nature Communications, 2011 — doi:10.1038/ncomms1491
- Nakano K. et al., Journal of Pharmacological Sciences, 2010 — doi:10.1254/jphs.09r24fm
- GBD 2017 Oral Disorders Collaborators (Bernabe E. et al.), Journal of Dental Research, 2020 — doi:10.1177/0022034520908533
- Babaahmady K. G., Challacombe S. J., Marsh P. D., Newman H. N., Caries Research, 1998 — doi:10.1159/000016430
- Oren A., Garrity G. M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056
По теме

Канцероген, который ваш рот делает из обычного сахара
Микробы изо рта больных раком превращали сахар и спирт в ацетальдегид — канцероген первой группы. Ферменты убирали его, но сперва надо снять налёт.

Запах изо рта — не грязь. Это один ген бактерии
Работа 2026 года приглушила ген бактерий, из-за которого пахнет изо рта, — в чашке и у крыс. Спокойно: механизм, цифры и то, чего не показали.

Bacillus coagulans: бактерия-гость, а не жилец
Bacillus coagulans (она же Heyndrickxia coagulans — одна бактерия, два имени): что спора делает для рта и кишечника и где кончаются доказательства.
