Streptococcus mutans

Streptococcus mutans: микроб, без сахара безоружный

Streptococcus mutans — бактерия зубного налёта, которая любит сахар. Из сахара она делает клей-глюкан, которым налёт держится на зубе, и молочную кислоту, которая растворяет эмаль. Это самая изученная причина кариеса. Она есть почти у всех с раннего детства, доказанной пользы человеку от неё нет, а отдельные штаммы могут добраться до сердца и мозга. Паниковать не нужно: без сахара она безоружна.

Он есть у всех? — молодой мужчина берёт леденец из бумажного пакета за письменным столом
Вид
Streptococcus mutans
Syn.
Streptococcus mutans Clarke 1924, mutans streptococci (group name), Firmicutes (former phylum name, now Bacillota)
NCBI
txid1309
Wikidata
Q131452

Давайте спокойно. Streptococcus mutans — бактерия, которая живёт в зубном налёте, любит сахар и умеет жить в кислоте. Её сто лет изучают как главную причину кариеса. Всё это правда — но правда с оговорками, и я скажу их вслух. Бояться микроба бесполезно, а вот понимать его полезно.

Что это такое

В 1924 году бактериолог Кларк вырастил из больного зуба стрептококк и назвал его mutans — «изменённый»: под микроскопом клетки показались ему не круглыми, как у других стрептококков, а овальными 27. Имя с тех пор не менялось — менялось всё вокруг. То, что раньше считали одним видом с разными «серотипами» (подвидами по составу оболочки), сравнение ДНК разделило на отдельные виды: четыре, из них два обычны у человека, и ещё три вида живут у животных 6. Имя S. mutans оставили серотипам c, e и f; позже добавили четвёртый — серотип k 11. А в 2021 году переименовали целый тип бактерий, к которому она относится: Firmicutes стали Bacillota 14. Если в старом учебнике написано Firmicutes — это тот же самый микроб, просто новая табличка на папке.

Иллюстрация: цепочки овальных бактерий в липких нитях на бледной рифлёной эмали, у края один лаймовый кристалл сахара

Где живёт

Ей нужна твёрдая поверхность, которая не слущивается. Поэтому у новорождённых её нет: нет зубов — негде жить. Кофилд с коллегами наблюдали 46 пар «мама — ребёнок» с рождения и увидели, что стрептококки группы mutans — группы, которую этот вид возглавляет, — появляются у детей в возрасте 26 месяцев (это медиана: у половины детей раньше, у половины позже) 4. Есть отдельное «окно заселения», и открывается оно, когда есть зубы. Восемь детей, 17 % группы, оставались без микроба до медианного возраста 56 месяцев 4. Откуда он берётся? Скорее всего, изо рта взрослых, которые ребёнка кормят и целуют. Среди детей от года до двух, у которых микроба ещё не было, половину нянчил не мама, а кто-то другой; а всех детей этого возраста, у кого уже был кариес, растила мама 4.

Поселившись, бактерия сидит в налёте и выбирает укромные места. В налёте между детскими зубами серотип c — самый частый у человека — составлял 70 % подсчитанных клеток прямо под точкой, где соседние зубы касаются друг друга, и 39 % в налёте подальше от неё 13. И её часто находили на зубах без всякого кариеса 13 — запомните это, пригодится.

Она умеет выходить изо рта. Бактерии полости рта попадают в кровь — это называется бактериемия, — и S. mutans признана причиной инфекционного эндокардита, воспаления сердечных клапанов 211. Особенно штаммы серотипа k: их ДНК часто находят в поражённых клапанах, а в крови они держатся дольше, потому что за их оболочку антителам труднее зацепиться 11.

Как работает

Три умения, по порядку.

Первое — клей. Когда приходит обычный столовый сахар — сахароза, — ферменты на поверхности бактерии (глюкозилтрансферазы) разрезают его и сшивают половинки-глюкозу в длинные липкие цепочки — глюканы. Эти цепочки — каркас налёта: они прикрепляют бактерию к зубу и удерживают рядом соседей 2. Нет сахарозы — нет клея.

Второе — кислота. Бактерия сбраживает сахара в молочную кислоту. Насколько серьёзно она к этому относится, видно по геному. У штамма UA159 — 2 030 936 пар оснований и 1 963 открытые рамки считывания, проще говоря — предполагаемых гена, и почти 15 % генома заняты одним делом: затаскивать в клетку разные сахара 3. Когда кислота опускает налёт ниже «критического pH» — обычно называют около 5,5, — минерал эмали, фосфат кальция, начинает растворяться 5. Доус подчёркивает, и это важно: число не постоянное. Критический pH выше или ниже в зависимости от того, сколько кальция и фосфата в жидкости вокруг зуба 5. Поэтому меловое белое пятно — самая ранняя стадия — может снова затвердеть, когда кислота уходит, а слюна возвращает минерал 5.

Третье — выносливость. Большинство бактерий во рту в такой кислоте расти перестают. S. mutans продолжает: она не только делает кислоту, но и терпит её. И каждый приход сахара сдвигает сообщество ещё чуть-чуть в сторону тех, кто кислоту переживает 12. Лёше описал это в 1986 году: чем чаще приходит сахар, тем чаще падает pH, тем больше в налёте кислотных бактерий, тем больше минерала уходит из зуба 1.

Иллюстрация: сахар растворяется среди цепочек овальных бактерий на эмали; они прядут липкие нити, приклеивающие их к поверхности, и выделяют кислоту, а под кислотной дымкой минеральная поверхность разрыхляется

Чем вредит

Кариес — очевидный вред, и масштаб у него немаленький. Анализ «Глобального бремени болезней» за 2017 год насчитал 2,3 миллиарда человек с нелеченым кариесом постоянных зубов и 532 миллиона детей с нелеченым кариесом молочных 12. Одна оговорка, сразу: это счёт кариеса, а не счёт этой бактерии. У болезни есть другие причины — как часто едят сладкое, слюна, фтор, доступ к стоматологу — и другие бактерии. В 2012 году прочитали ДНК микрофлоры у маленьких детей: во многих ртах с кариесом S. mutans преобладала, но не во всех; у части детей кислоту делали S. sobrinus, S. salivarius и S. parasanguinis, а S. mutans было мало или не было совсем 9.

За пределами зубов два вреда доказаны, третий изучается. Эндокардит — доказан 211. Бактериемия — доказана 11. Третий — мозг. Накано с коллегами в 2011 году показали: штаммы с белком, который связывает коллаген, усиливали кровоизлияние в мозг у мышей, скапливались в повреждённой половине мозга и находились у людей с геморрагическим инсультом чаще, чем у здоровых 10. Это механизм у мышей плюс совпадение у людей. Это не доказательство, что бактерия вызывает инсульт у человека; сами авторы называют её возможным фактором риска. Не «виновник» — «под подозрением».

Чем полезна

Я искал названное исследование, где Streptococcus mutans делает что-то хорошее для человека, который её носит. Не нашёл — и выдумывать не стану.

Что литература действительно подтверждает — уже. В уравновешенном налёте, в небольшом количестве, это безобидный жилец: в работе Бабаахмади 1998 года её часто находили на здоровых поверхностях зубов 13, а анализ 2012 года показал, что при кариесе разнообразие бактерий меньше, чем при здоровье, и по мере развития кариеса несколько видов теряются 9. Ещё она делает мутацины — вещества, которые подавляют конкурирующие стрептококки, например S. sanguinis; та отвечает перекисью водорода, и в опытах Крета 2005 года эти двое уживались, если приходили одновременно, и выживали друг друга, если кто-то заселялся первым 8. Это равновесие настоящее, но выгода здесь — для самой бактерии и её места. Что оно защищает вас, никто не показал.

Что с этим делать

Механизм и есть рычаг. Без столового сахара бактерия не сделает клей, а без частого сахара не удержит налёт кислым 12. Лёше в 1986 году сформулировал то, что верно и сейчас: кто живёт в налёте, решает еда, и побеждает тот вид, который вы кормите 1. Страшен не микроб — страшен режим кормления. Что с этим делать дальше и что этот сайт честно может сказать о любом продукте, который обещает это равновесие сдвинуть, — позже, когда доказательства проверят те, чья это работа.

Главные факты

  • Описана и названа Кларком в 1924 году из больного зуба; название вида с тех пор не менялось.2
  • Тип бактерий, к которому она относится, в 2021 году официально переименовали из Firmicutes в Bacillota — тот же микроб, новая табличка на папке.14
  • В наблюдении 1993 года за 46 парами «мама — ребёнок» стрептококки группы mutans появлялись у детей в медианном возрасте 26 месяцев; 8 детей (17 %) оставались без них до медианного возраста 56 месяцев.4
  • Расшифрованный геном штамма UA159 — 2 030 936 пар оснований и 1 963 открытые рамки считывания (предполагаемых гена); почти 15 % генома отведено переносу сахаров.3
  • Эмаль начинает растворяться ниже «критического pH», который обычно называют около 5,5, — но это не постоянная величина: она зависит от количества кальция и фосфата вокруг зуба.5
  • В 2017 году нелеченый кариес постоянных зубов был у 2,3 миллиарда человек, молочных — у 532 миллионов детей; это болезнь, с которой бактерия связана теснее всего.12
  • Штаммы с белком, связывающим коллаген, находили у людей с геморрагическим инсультом чаще, чем у здоровых, и они усиливали кровоизлияние в мозг у мышей — модель на мышах плюс совпадение у людей, не доказательство.10

Частые вопросы

Streptococcus mutans есть у всех?

Почти у всех, но не у всех. В наблюдении Кофилда 1993 года 17 % детей оставались без стрептококков группы mutans до медианного возраста 56 месяцев [s4], а секвенирование 2012 года нашло детей с кариесом, у которых этого вида не было или было очень мало [s9].

Streptococcus mutans — единственная причина кариеса?

Нет. Это самый частый производитель кислоты при кариесе, но Гросс с коллегами в 2012 году нашли детей, у которых кариес «работал» на других кислотных бактериях — Streptococcus sobrinus, S. salivarius, S. parasanguinis — при малом количестве S. mutans или вовсе без неё [s9]. Кариес — это сдвиг всего сообщества в сторону кислоты, а этот вид обычно его возглавляет.

Может ли Streptococcus mutans навредить чему-то, кроме зубов?

Изредка. Это признанная причина инфекционного эндокардита — воспаления сердечных клапанов [s2][s11]. Часть штаммов, которые связывают коллаген, связывают с геморрагическим инсультом на мышиной модели и по образцам от пациентов [s10]. По сравнению с кариесом это редкость, а связь с инсультом у людей пока не доказана.

Есть ли от этой бактерии какая-то польза?

Я искал названное исследование, где показана польза для человека-носителя, и не нашёл. Литература показывает другое: в небольшом количестве, в уравновешенном налёте, она безвредна и сдерживает часть соседних стрептококков веществами-бактериоцинами, мутацинами [s8]. Выгода здесь для самой бактерии, а не очевидно для вас.

Где ребёнок её подхватывает?

Обычно изо рта тех, кто его кормит. Кофилд в 1993 году наблюдал пары «мама — ребёнок» с рождения и увидел отдельное окно примерно на втором году жизни, когда заселение обычно и происходит [s4].

Источники

  1. Loesche W. J., Microbiological Reviews, 1986 — doi:10.1128/mr.50.4.353-380.1986
  2. Lemos J. A. et al., Microbiology Spectrum, 2019 — doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018
  3. Ajdić D. et al., PNAS, 2002 — doi:10.1073/pnas.172501299
  4. Caufield P. W., Cutter G. R., Dasanayake A. P., Journal of Dental Research, 1993 — doi:10.1177/00220345930720010501
  5. Dawes C., Journal of the Canadian Dental Association, 2003 — PMID 14653937
  6. Coykendall A. L., Clinical Microbiology Reviews, 1989 — doi:10.1128/CMR.2.3.315
  7. Hamada S., Slade H. D., Microbiological Reviews, 1980 — doi:10.1128/mr.44.2.331-384.1980
  8. Kreth J. et al., Journal of Bacteriology, 2005 — doi:10.1128/JB.187.21.7193-7203.2005
  9. Gross E. L. et al., PLoS One, 2012 — doi:10.1371/journal.pone.0047722
  10. Nakano K. et al., Nature Communications, 2011 — doi:10.1038/ncomms1491
  11. Nakano K. et al., Journal of Pharmacological Sciences, 2010 — doi:10.1254/jphs.09r24fm
  12. GBD 2017 Oral Disorders Collaborators (Bernabe E. et al.), Journal of Dental Research, 2020 — doi:10.1177/0022034520908533
  13. Babaahmady K. G., Challacombe S. J., Marsh P. D., Newman H. N., Caries Research, 1998 — doi:10.1159/000016430
  14. Oren A., Garrity G. M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056

По теме