Streptococcus mutans: kuman lubang gigi yang perlu gula

Streptococcus mutans ialah bakteria Gram positif, penapai gula dan tahan asid yang hidup dalam plak pada gigi manusia serta merupakan punca kereputan gigi yang paling banyak dikaji. Satu ayat itu membawa bukti seabad lamanya, jadi izinkan saya membukanya — dan menyebut dengan kuat di mana buktinya menjadi nipis.

Apa itu

Pada 1924, seorang ahli bakteriologi, J. K. Clarke, menumbuhkan satu streptokokus daripada gigi yang reput dan menamakannya mutans, kerana sel bujurnya kelihatan kepadanya seperti bentuk streptokokus yang bermutasi ²⁷. Nama spesies itu bertahan sejak itu; yang berpindah ialah segala yang di sekelilingnya. Kumpulan yang dahulu dipanggil "serotip S. mutans" telah dipecahkan melalui perbandingan DNA kepada spesies yang berasingan — empat semuanya, dua daripadanya lazim pada manusia, ditambah tiga yang hidup pada haiwan ⁶. Hanya serotip c, e dan f mengekalkan nama S. mutans; yang keempat, serotip k, ditambah kemudian ¹¹. Dan pada 2021 filum yang menaunginya dinamakan semula secara rasmi daripada Firmicutes kepada Bacillota ¹⁴ — jadi jika buku teks lama memfailkannya di bawah Firmicutes, itu organisma yang sama, bukan organisma yang berbeza.

Di mana ia hidup

Ia memerlukan permukaan keras yang tidak luruh. Itulah sebabnya bayi baru lahir, yang tiada gigi, tidak membawanya. Caufield dan rakan-rakan mengikuti 46 pasangan ibu dan anak sejak lahir dan melihat streptokokus mutans — kumpulan yang diketuai spesies ini — tiba pada umur median 26 bulan ⁴ — satu "tingkap kejangkitan" yang jelas yang terbuka sebaik ada gigi untuk didiami. Lapan kanak-kanak, iaitu 17 % daripada kumpulan itu, masih bebas daripadanya pada umur median 56 bulan ⁴. Sumber yang paling berkemungkinan ialah mulut orang dewasa yang memberi makan dan mencium seorang anak kecil: dalam kalangan kanak-kanak yang belum dikoloni pada umur satu hingga dua tahun, separuh dijaga oleh orang lain selain ibu, sementara setiap kanak-kanak dalam lingkungan umur itu yang sudah pun berlubang gigi dijaga oleh ibunya ⁴.

Sebaik ia mantap, ia duduk dalam biofilem plak, memilih tempat yang terlindung: dalam plak antara gigi kanak-kanak, serotip c — jenis manusia yang lazim — membentuk 70 % daripada kiraan tepat di bawah titik dua gigi bersentuhan, tetapi 39 % dalam plak yang jauh daripada sentuhan itu ¹³. Ia juga kerap ditemui pada permukaan gigi yang langsung tiada kereputan ¹³ — ingat itu untuk nanti.

Ia boleh meninggalkan mulut. Bakteria oral masuk ke dalam aliran darah — bakteremia — dan S. mutans ialah punca endokarditis berjangkit yang diiktiraf, iaitu jangkitan injap jantung ²¹¹. Strain serotip k khususnya telah dikesan, melalui analisis DNA, pada kadar yang tinggi dalam spesimen injap jantung yang dijangkiti; ia bertahan lebih lama dalam darah kerana permukaannya lebih sukar dicengkam antibodi ¹¹.

Cara ia berfungsi — mekanismenya

Tiga keupayaan, mengikut urutan.

Pertama, gam. Apabila gula pasir — sukrosa — tiba, enzim pada permukaan bakteria yang dipanggil glukosiltransferase memecahkannya dan menjahit belahan glukosanya menjadi rantai panjang yang melekit yang dipanggil glukan. Rantai itulah perancah plak: ia menambat bakteria pada gigi dan memerangkap jirannya bersamanya ². Tiada sukrosa, tiada gam.

Kedua, asid. Bakteria itu menapai gula menjadi asid laktik. Jujukan genomnya memberitahu betapa seriusnya ia mengambil hal ini: strain UA159 membawa 2,030,936 pasangan bes dan 1,963 rangka bacaan terbuka — gen yang diramalkan — dan hampir 15 % genom itu digunakan untuk mengheret pelbagai gula ke dalam sel ³. Apabila asid itu menolak plak ke bawah "pH kritikal" — yang biasanya dipetik sebagai kira-kira 5.5 — mineral kalsium fosfat enamel mula larut ⁵. Hujah Dawes, dan ia penting, ialah bahawa angka itu tidak tetap: pH kritikal naik atau turun mengikut berapa banyak kalsium dan fosfat yang ada dalam cecair di sekeliling gigi ⁵. Itulah sebabnya bintik putih awal yang kapur boleh dimineralkan semula apabila asid berhenti dan air liur mengisi semula mineralnya ⁵.

Ketiga, ketahanan. Kebanyakan bakteria oral berhenti tumbuh dalam asid itu. S. mutans terus berjalan — ia asidurik dan juga asidogenik — jadi setiap serangan gula menjungkitkan komuniti itu sedikit lagi ke arah spesies yang tahan asid ¹². Loesche menghuraikannya pada 1986: semakin kerap gula tiba, semakin kerap pH terjunam, semakin penuh biofilem itu dengan penghasil asid, semakin banyak mineral meninggalkan gigi ¹.

Terhadap kita

Kereputan ialah mudarat yang nyata, dan skalanya tidak kecil. Analisis Beban Penyakit Global 2017 mengira 2.3 bilion orang dengan kereputan yang tidak dirawat pada gigi kekal dan 532 juta kanak-kanak dengan kereputan yang tidak dirawat pada gigi susu ¹². Satu peringatan, disebut dengan jelas: itu kiraan kereputan, bukan kiraan bakteria ini. Penyakit itu ada pemacu lain — kekerapan gula, air liur, fluorida, akses kepada rawatan — dan bakteria lain. Dalam satu kajian penjujukan pada 2012 ke atas kanak-kanak kecil, S. mutans menguasai banyak mulut yang berlubang gigi tetapi bukan kesemuanya; pada sesetengahnya, S. sobrinus, S. salivarius dan S. parasanguinis memikul beban asid itu dengan sedikit atau langsung tiada S. mutans ⁹.

Di luar gigi, dua mudarat berdokumen dan satu masih dalam siasatan. Endokarditis berdokumen ²¹¹. Bakteremia berdokumen ¹¹. Yang ketiga ialah otak. Nakano dan rakan-rakan menunjukkan pada 2011 bahawa strain yang membawa protein pengikat kolagen memburukkan pendarahan serebrum pada tikus, berkumpul di belah otak yang cedera, dan lebih kerap dikesan pada pesakit strok hemoragik berbanding kumpulan kawalan ¹⁰. Itu satu mekanisme pada tikus ditambah satu perkaitan pada manusia. Ia bukan bukti bahawa bakteria itu menyebabkan strok pada manusia; para penulisnya sendiri memanggilnya faktor risiko yang berpotensi.

Untuk kita

Saya pergi mencari kajian bernama yang menunjukkan bahawa Streptococcus mutans melakukan sesuatu yang baik untuk orang yang membawanya. Saya tidak menemuinya, dan saya tidak akan mereka-rekanya.

Yang memang disokong kepustakaan lebih sempit. Dalam komuniti plak yang seimbang, pada bilangan yang rendah, ia penghuni yang tidak memudaratkan — ia kerap muncul pada permukaan gigi yang sihat dalam kajian Babaahmady pada 1998 ¹³, dan analisis komuniti pada 2012 mendapati kepelbagaian bakteria berkurang dalam kereputan berbanding keadaan sihat, dengan beberapa spesies hilang apabila kereputan bertambah ⁹. Ia juga menghasilkan bakteriosin yang dipanggil mutasin, yang menekan streptokokus pesaing seperti S. sanguinis; spesies itu membalas dengan hidrogen peroksida, dan eksperimen Kreth pada 2005 menunjukkan kedua-duanya boleh hidup bersama apabila tiba serentak dan saling menyingkir apabila salah satunya sampai dahulu ⁸. Keseimbangan itu nyata, tetapi ia manfaat kepada nic bakteria itu sendiri. Sama ada ia melindungi anda bukanlah sesuatu yang pernah ditunjukkan sesiapa.

Kenapa ini penting

Mekanismenya memberikan anda tuasnya. Bakteria itu tidak boleh membuat gamnya tanpa gula pasir — sukrosa — dan tidak boleh menahan pH tetap rendah — mengekalkan plak berasid — tanpa gula yang kerap ¹². Rangka Loesche pada 1986 masih berdiri: ekologi plak — spesies mana yang subur di situ — mengikut diet, dan spesies yang menang ialah yang anda beri makan ¹. Apa yang anda buat dengan hal itu, dan apa yang laman ini boleh katakan dengan jujur tentang mana-mana produk yang mendakwa boleh menggesernya, datang kemudian — selepas buktinya diperiksa oleh orang yang memang bertugas berbuat begitu.