口臭不是脏,是一个细菌基因在尽职
口臭是一种气体。厌氧菌,也就是舌苔和牙周袋里的口腔细菌,用一种由 mgl 基因编码的酶把硫从氨基酸上剥下来。在 2026年《Journal of Oral Microbiology》的一项研究中,两株乳酸菌在培养皿里把这个基因调低了,并减少了大鼠的舌苔,不过没有人被检验过,也没有测量过气体。

我们把口臭想成一次卫生上的失败——是你没刷够力气。它不是。它是一个有名字、有酶、有基因的化学反应。
舌苔和牙齿周围牙周袋里的厌氧细菌,不能像你牙面上的细菌那样靠糖过活。它们吃蛋白质。而当它们分解甲硫氨酸这类含硫氨基酸时,就把那些硫以气体的形式放出来:闻起来像臭鸡蛋的硫化氢,以及更难闻的甲硫醇。执行甲硫氨酸那一步的酶是甲硫氨酸 γ-裂解酶,由一个叫 mgl 的基因写进细菌体内 1。
这个基因就是这个故事存在的理由。如果口臭是一种酶在尽职,那么靶点就不是气味。靶点是它背后的那条指令。
这项研究做了什么
研究来自 Haque 及同事,2026年发表在 Journal of Oral Microbiology 上 1。它有两半,而这两半的强度并不相等。
前一半在培养中完成。研究者取了两株乳酸菌——Lactobacillus gasseri HHuMIN D 和 Lacticaseibacillus paracasei OK,合称 Complex OK——把它们养起来,然后只用它们留下的液体:培养上清液,按 20% 混进病原菌的培养基里。他们把口腔里最有名的两种厌氧菌暴露在其中,并测量 mgl 表达得有多响 1。
在牙龈卟啉单胞菌中,gasseri 的上清液把 mgl 表达降低了 60%,paracasei 的上清液降低了 86%,而两者按 1:1 混合降低了 98% 1。在梭杆菌门成员具核梭杆菌中,单独的菌株只做到 15% 和 39%——但混合物达到了 88% 1。两种生物,同一个方向:这一对做成了任何一个单独都做不成的事。
这一对还抑制了生长。对变异链球菌,98.2%;对具核梭杆菌,91.2%;对牙龈卟啉单胞菌,99.1%;对中间普雷沃菌,96.6% 1。它还降低了这些细菌黏附到口腔上皮细胞上的能力——分别降低 64.40%、64.04% 和 80.52%,不过对中间普雷沃菌只有 23.90% 1。最后那个数字是弱的那一个,它理应和那些强的一起进入记录。

然后他们把它给了大鼠
后一半进到动物身上:45只雄性 Sprague-Dawley 大鼠分成五组——一个健康对照、一个牙周炎对照,以及每只每天 0.2、2 和 20 mg 三个剂量水平,分别大致相当于每只每天 10⁷、10⁸ 和 10⁹ CFU,持续五周 1。牙周炎的诱导方法是在给药三周后,在双侧上颌第二磨牙周围结扎丝线,并在最后两周里一直留着——这是在啮齿动物身上强行造出牙龈炎症的标准做法。
舌苔按一个 0–12 的指数打分。牙周炎对照组是 10.0 ± 0.9。中剂量组降到 7.6 ± 1.7,高剂量组降到 6.4 ± 2.6 1。随剂量排序,方向也和培养工作预测的一致。
血中 IL‑1β,一种与牙周病同步变化的炎症信号,从牙周炎对照组的 8.379 ± 5.467 pg/mL 降到 0.464 ± 1.391 pg/mL——是在低剂量组 1。不是高剂量组。当一个效应不随剂量走,那是谨慎的理由,不是标题。
现在说被略去的那部分
牙槽骨吸收——也就是让牙周炎成为一种疾病而不只是一种气味的那种真正的破坏——没有显著改善。牙周炎对照组损失 1.897 ± 0.601 mm,健康动物是 0.974 ± 0.326 mm,而益生菌各组只是在数值上更低,没有统计学显著性(p > 0.05)1。作者自己也这么说,归咎于研究时间短。
而那种硫气体从未被测量。没有气相色谱。没有口臭仪。整个口臭方面的说法,只建立在培养皿里的基因表达和大鼠身上的一个目测舌苔评分上 1。作者把这一点列为三条局限之一,另外两条是没有氯己定这类阳性对照,以及从牙龈组织而不是气味真正形成的舌头上采集菌群样本;他们说,口臭方面的结果应当被读作对挥发性硫化物相关通路的调节,而不是硫气体减少的证据。在讨论的别处他们还补充说,大鼠的结扎模型不能完全重现人的口腔菌群。益生菌也是通过胃管给的,不是给到嘴里。
还有一件事。九位作者中有四位受雇于 BIFIDO 公司的研究中心,也就是 HHuMIN D 菌株背后那家韩国益生菌企业——尽管论文的披露声明称无利益冲突。这不代表数据是错的。它代表独立的重复验证是下一个必要的步骤。

人身上的答案是什么样子
有两项人体试验测量过那种气体。更接近的那一项用的正是这一对:2025年一项随机、双盲、安慰剂对照研究,给 80名有口臭的韩国成年人服用 Complex OK 共 12周,其中 70人完成。硫化氢和总挥发性硫化物相比安慰剂显著下降(p < 0.05)——而口腔健康指标和有害细菌的计数完全没有动 3。作者把这解读为一种全身性效应,而不是抗菌效应。这项试验同样由拥有该菌株的 BIFIDO 开展,所以它带着和大鼠工作一样的利益冲突。
另一项来自 2023年,用的是另一种生物:100名有口臭的成年人每天服用一片含 1 × 10⁸ CFU 的 Weissella cibaria CMU,持续 8周,而且确实测量了气体。益生菌组在第 8周时总挥发性硫化物显著更低(p = 0.017)2。而那篇论文自己明确写出的保留意见是:该组在基线时就已经更低了(p = 0.046),所以第 8周的差别不能只记在那片药上。
那么这把你留在哪里?留在一个值得理解的机制和一个值得观望的结果上——目前也就这么多。口臭是细菌的化学,而化学是可以被调低的。这里的乳酸菌看起来是通过改变厌氧菌表达什么——也就是它们打开哪些基因——来起作用的,而不是把够得着的一切都杀掉,这确实是一种和漱口水不同的策略。但迄今为止关于这一对的每一项试验,都由拥有该菌株的公司开展——而在一只大鼠的舌头和你自己早晨的口气之间,横着一次没有人做过的独立重复验证:同样的试验,由一个并不拥有该菌株的人来做。
关键事实
- 两种益生菌上清液按 1:1 混合,在培养中把牙龈卟啉单胞菌的 mgl 基因表达降低了 98%,把具核梭杆菌的降低了 88%。1
- 在共培养中,这一对把变异链球菌的生长抑制了 98.2%,具核梭杆菌 91.2%,牙龈卟啉单胞菌 99.1%,中间普雷沃菌 96.6%。1
- 在 45只给药五周的雄性 Sprague-Dawley 大鼠中,舌苔指数从牙周炎对照组的 10.0 ± 0.9 降到最高剂量组的 6.4 ± 2.6,量表范围是 0–12。1
- 牙槽骨吸收没有显著改善:益生菌各组只是在数值上低于牙周炎对照组的 1.897 ± 0.601 mm(p > 0.05)。1
- 挥发性硫化物从未被直接测量过——没有气相色谱,没有口臭仪——所以口臭这一说法只建立在基因表达和舌苔之上。1
常见问题
口臭到底是什么引起的?
是气体,不是污垢。舌苔和牙周袋里的厌氧细菌把硫从甲硫氨酸这类氨基酸上剥下来,释放出硫化氢和甲硫醇 [s1]。执行甲硫氨酸那一步的酶是甲硫氨酸 γ-裂解酶,由 mgl 基因编码。
这项研究是不是证明了益生菌能治口臭?
没有。它显示的是,一对益生菌在培养中把产生那种气体的基因调低了,并减少了大鼠的舌苔 [s1]。气体本身从未被测量,也没有人被检验过。
牙周骨的损伤被逆转了吗?
没有。作者明确指出,益生菌治疗组的骨吸收在数值上更低,但没有统计学显著差异(p > 0.05)[s1]。对骨来说,五周是一个很短的窗口。
有没有在人身上做过类似的检验?
有——正是这一对。2025年一项随机、双盲、安慰剂对照试验,给 80名有口臭的韩国成年人服用 Complex OK 共 12周(70人完成),并且确实测量了气体:硫化氢和总挥发性硫化物相比安慰剂显著下降(p < 0.05),而口腔健康指标和病原菌计数都没有变化 [s3]。那项试验由该菌株的所有者开展。另有一项 2023年针对另一种生物的试验,让 100名成年人每天服用 1 × 10⁸ CFU 的 Weissella cibaria CMU,持续 8周,也发现第 8周时总挥发性硫化物更低(p = 0.017)[s2]——而诚实的保留意见是,他们在基线时就已经更低了(p = 0.046)。
参考来源
- Haque M. A. et al., Journal of Oral Microbiology, 2026 — doi:10.1080/20002297.2026.2705080
- Han H.-S., Yum H., Cho Y.-D. & Kim S., Frontiers in Microbiology, 2023 — doi:10.3389/fmicb.2023.1108762
- Choi J. H. et al., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2025 — doi:10.1007/s12602-025-10603-5
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