Streptococcus mutans: chỉ gây sâu răng khi có đường

Streptococcus mutans là vi khuẩn Gram dương, lên men đường, chịu được axit, sống trong mảng bám trên răng người và là nguyên nhân sâu răng được nghiên cứu kỹ nhất. Một câu ấy chứa cả một thế kỷ bằng chứng, nên hãy để tôi mở nó ra — và nói thẳng chỗ nào bằng chứng mỏng đi.

Nó là gì

Năm 1924, nhà vi khuẩn học J. K. Clarke nuôi được một liên cầu từ một chiếc răng sâu và đặt tên nó là mutans, vì những tế bào bầu dục của nó trông với ông như một dạng đột biến của liên cầu ²⁷. Tên loài giữ nguyên từ đó; cái dịch chuyển là mọi thứ xung quanh. Nhóm từng được gọi là “các týp huyết thanh của S. mutans” đã được so sánh ADN và tách thành những loài riêng — tất cả là bốn loài, hai trong số đó phổ biến ở người, cộng thêm ba loài sống ở động vật ⁶. Chỉ các týp huyết thanh c, e và f giữ được tên S. mutans; một týp thứ tư, týp k, được thêm vào sau ¹¹. Và năm 2021, ngành mà nó thuộc về được đổi tên chính thức từ Firmicutes sang Bacillota ¹⁴ — nên nếu một cuốn sách cũ xếp nó dưới Firmicutes thì đó vẫn là sinh vật ấy, không phải một sinh vật khác.

Nó sống ở đâu

Nó cần một bề mặt cứng không bong ra. Đó là lý do trẻ sơ sinh, vốn chưa có răng, không mang nó. Caufield và cộng sự theo dõi 46 cặp mẹ con từ lúc sinh và thấy liên cầu nhóm mutans — nhóm mà loài này dẫn đầu — xuất hiện ở tuổi trung vị 26 tháng ⁴ — một “cửa sổ lây nhiễm” riêng, mở ra khi đã có răng để sống trên đó. Tám trẻ, tức 17 % của nhóm, vẫn chưa mang nó ở tuổi trung vị 56 tháng ⁴. Nguồn nhiều khả năng nhất là miệng của những người lớn cho ăn và hôn một đứa bé mới tập đi: trong số những trẻ chưa bị cư trú ở tuổi một đến hai, một nửa được người khác ngoài mẹ chăm sóc, trong khi mọi trẻ ở lứa tuổi ấy đã có sâu răng đều do mẹ chăm ⁴.

Một khi đã yên vị, nó nằm trong màng sinh học của mảng bám, ưa những chỗ kín gió: trong mảng bám kẽ răng của trẻ em, týp huyết thanh c — týp phổ biến ở người — chiếm 70 % số đếm ngay dưới điểm hai răng chạm nhau, nhưng chỉ 39 % ở mảng bám xa điểm chạm đó ¹³. Nó cũng thường xuyên được tìm thấy trên những mặt răng hoàn toàn không sâu ¹³ — hãy nhớ điều này cho phần sau.

Nó có thể rời khỏi miệng. Vi khuẩn miệng vào được máu — gọi là du khuẩn huyết — và S. mutans là một nguyên nhân đã được công nhận của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, một nhiễm trùng ở van tim ²¹¹. Riêng các chủng týp huyết thanh k đã được phát hiện, bằng phân tích ADN, với tỷ lệ cao trong các bệnh phẩm van tim nhiễm khuẩn; chúng sống lâu hơn trong máu vì bề mặt của chúng khó cho kháng thể bám hơn ¹¹.

Nó hoạt động thế nào — cơ chế

Ba khả năng, theo thứ tự.

Thứ nhất, keo. Khi đường mía — tức sucrose — đến nơi, các enzyme trên bề mặt vi khuẩn gọi là glucosyltransferase sẽ tách nó ra và khâu các nửa glucose thành những chuỗi dài, dính, gọi là glucan. Những chuỗi ấy là bộ khung của mảng bám: chúng neo vi khuẩn vào răng và nhốt luôn hàng xóm vào cùng ². Không sucrose thì không keo.

Thứ hai, axit. Vi khuẩn lên men đường thành axit lactic. Trình tự bộ gen cho bạn thấy nó coi trọng việc này đến mức nào: chủng UA159 mang 2.030.936 cặp base và 1.963 khung đọc mở — tức các gen dự đoán — và gần 15 % bộ gen ấy dành cho việc kéo đủ loại đường vào trong tế bào ³. Khi axit đẩy mảng bám xuống dưới một “pH tới hạn” — thường được nêu là khoảng 5,5 — khoáng canxi phosphat của men răng bắt đầu tan ⁵. Điểm của Dawes, và nó quan trọng, là con số ấy không cố định: pH tới hạn lên hay xuống tùy theo lượng canxi và phosphat đang nằm trong dịch quanh răng ⁵. Đó là lý do một đốm trắng bạc màu ở giai đoạn sớm có thể tái khoáng hóa khi axit dừng lại và nước bọt nạp khoáng trở lại ⁵.

Thứ ba, sức bền. Phần lớn vi khuẩn miệng ngừng phát triển trong thứ axit đó. S. mutans thì vẫn đi tiếp — nó vừa chịu axit vừa sinh axit — nên mỗi cú đường lại làm cộng đồng nghiêng thêm một chút về phía những loài sống sót được trong axit ¹². Loesche đã trình bày điều này từ năm 1986: đường đến càng thường xuyên, pH càng hay sụp, màng sinh học càng đầy những kẻ sinh axit, và càng nhiều khoáng rời khỏi răng ¹.

Chống lại ta

Sâu răng là tác hại hiển nhiên, và quy mô của nó không nhỏ. Phân tích Gánh nặng bệnh tật toàn cầu năm 2017 đếm được 2,3 tỷ người có răng vĩnh viễn sâu chưa điều trị và 532 triệu trẻ em có răng sữa sâu chưa điều trị ¹². Một điều dè dặt, nói thẳng: đó là số đếm sâu răng, không phải số đếm vi khuẩn này. Căn bệnh còn có những động lực khác — tần suất ăn đường, nước bọt, fluor, khả năng tiếp cận chăm sóc — và cả những vi khuẩn khác. Trong một nghiên cứu giải trình tự năm 2012 ở trẻ nhỏ, S. mutans chiếm ưu thế ở nhiều cái miệng bị sâu nhưng không phải tất cả; ở một số miệng, S. sobrinus, S. salivarius và S. parasanguinis mới là bên gánh axit, với rất ít hoặc không có S. mutans ⁹.

Ngoài răng, hai tác hại đã được ghi chép và một đang được điều tra. Viêm nội tâm mạc đã được ghi chép ²¹¹. Du khuẩn huyết đã được ghi chép ¹¹. Cái thứ ba là não. Năm 2011, Nakano và cộng sự cho thấy các chủng mang một protein gắn collagen làm nặng thêm xuất huyết não ở chuột, tích tụ ở nửa bán cầu bị tổn thương, và được phát hiện ở bệnh nhân đột quỵ xuất huyết não nhiều hơn ở nhóm đối chứng ¹⁰. Đó là một cơ chế ở chuột cộng một mối liên hệ ở người. Đó không phải bằng chứng rằng vi khuẩn này gây đột quỵ ở người; chính các tác giả gọi nó là một yếu tố nguy cơ tiềm tàng.

Cho ta

Tôi đã đi tìm một nghiên cứu có tên cho thấy Streptococcus mutans làm điều gì đó tốt cho người mang nó. Tôi không tìm ra, và tôi sẽ không bịa ra.

Điều tài liệu thật sự chống lưng thì hẹp hơn. Trong một cộng đồng mảng bám cân bằng, ở số lượng thấp, nó là một cư dân vô hại — nó xuất hiện thường xuyên trên những mặt răng lành trong nghiên cứu Babaahmady năm 1998 ¹³, và phân tích cộng đồng năm 2012 thấy độ đa dạng vi khuẩn giảm đi ở răng sâu so với răng lành, với vài loài biến mất khi sâu răng tiến triển ⁹. Nó cũng tạo ra các bacteriocin gọi là mutacin, dùng để kìm các liên cầu đối thủ như S. sanguinis; loài kia đáp trả bằng hydro peroxit, và các thí nghiệm năm 2005 của Kreth cho thấy hai bên có thể sống chung khi cùng đến một lúc và loại trừ nhau khi một bên đến trước ⁸. Cân bằng đó là có thật, nhưng đó là lợi ích cho cái ngách của chính vi khuẩn. Còn việc nó có bảo vệ bạn hay không thì chưa ai chứng minh.

Vì sao điều này quan trọng

Cơ chế trao cho bạn cái đòn bẩy. Vi khuẩn này không làm được keo của nó nếu không có đường mía — sucrose — và không giữ được pH ở mức thấp, tức giữ mảng bám ở trạng thái axit, nếu đường không đến thường xuyên ¹². Cách đặt vấn đề của Loesche năm 1986 vẫn đứng vững: sinh thái của mảng bám — loài nào phát đạt ở đó — đi theo chế độ ăn, và loài thắng cuộc là loài mà bạn cho ăn ¹. Bạn làm gì với điều đó, và trang này có thể nói gì một cách trung thực về bất kỳ sản phẩm nào tự nhận là dịch chuyển được nó, sẽ đến sau — sau khi bằng chứng đã được những người có trách nhiệm kiểm tra.