Streptococcus mutans: nananalo lang kapag pinakain

Ang Streptococcus mutans ay Gram-positive, nagpe-ferment ng asukal at kayang magtiis sa acid na bacteria na nakatira sa plaque ng ngipin ng tao at ito ang pinakapinag-aralang sanhi ng sira ng ngipin. May dala ang iisang pangungusap na iyon ng isang siglo ng ebidensiya, kaya hayaan mong buksan ko ito — at sabihin nang malinaw kung saan nanipis ang ebidensiya.

Ano ito

Noong 1924, isang bakteryologong si J. K. Clarke ang nagpatubo ng streptococcus mula sa isang sirang ngipin at pinangalanan niya itong mutans, dahil para sa kanya ay mukhang mutant na anyo ng streptococcus ang hugis-itlog nitong selula ²⁷. Nanatili ang pangalan ng species mula noon; ang gumalaw ay lahat ng nasa paligid nito. Ang grupong dating tinatawag na “mga serotype ng S. mutans” ay hinati ng paghahambing ng DNA tungo sa magkakahiwalay na species — apat lahat, dalawa sa kanila ang karaniwan sa tao, dagdag ang tatlong nabubuhay sa hayop ⁶. Ang serotype c, e at f lang ang humawak sa pangalang S. mutans; isang ikaapat, ang serotype k, ang idinagdag kalaunan ¹¹. At noong 2021, pormal na pinalitan ang pangalan ng phylum na kinabibilangan nito mula Firmicutes tungong Bacillota ¹⁴ — kaya kung itinatala ito ng mas lumang aklat sa ilalim ng Firmicutes, parehong organismo iyon, hindi iba.

Saan ito nakatira

Kailangan nito ng matigas na ibabaw na hindi nalalagas. Kaya hindi ito dala ng mga bagong silang, na walang ngipin. Sinundan nina Caufield ang 46 pares ng ina at anak mula sa kapanganakan at pinanood nilang dumating ang mutans streptococci — ang grupong pinamumunuan ng species na ito — sa median na edad na 26 buwan ⁴ — isang tiyak na “bintana ng pagkahawa” na bumubukas kapag may ngiping matitirhan. Walong bata, 17 % ng grupo, ang wala pa rin nito sa median na edad na 56 buwan ⁴. Ang pinakamalamang na pinagmulan ay ang bibig ng mga nasa hustong gulang na nagpapakain at humahalik sa musmos: sa mga batang wala pang kolonisasyon sa isa hanggang dalawang taong gulang, kalahati ang inaalagaan ng iba maliban sa ina, samantalang bawat batang nasa edad na iyon na may sira na ng ngipin ay inaalagaan ng ina ⁴.

Kapag naitatag na, nakaupo ito sa biofilm ng plaque, at pabor ito sa mga kanlungang lugar: sa plaque sa pagitan ng ngipin ng mga bata, ang serotype c — ang karaniwang uri sa tao — ay bumuo ng 70 % ng bilang sa ilalim mismo ng puntong nagdidikit ang dalawang ngipin, pero 39 % sa plaque na malayo sa dikitang iyon ¹³. Madalas din itong natagpuan sa ibabaw ng ngiping walang kahit anong sira ¹³ — tandaan mo iyon para sa mamaya.

Kaya nitong umalis sa bibig. Nakakapasok sa dugo ang mga oral na bacteria — bacteraemia — at kinikilalang sanhi ang S. mutans ng infective endocarditis, isang impeksiyon sa balbula ng puso ²¹¹. Lalo na ang mga strain ng serotype k ang natukoy, sa pagsusuri ng DNA, sa mataas na antas sa mga specimen ng napinsalang balbula ng puso; mas matagal silang nakakaligtas sa dugo dahil mas mahirap kapitan ng antibody ang ibabaw nila ¹¹.

Paano ito gumagana — ang mekanismo

Tatlong kakayahan, sunod-sunod.

Una, pandikit. Kapag dumating ang table sugar — sucrose — hinahati ito ng mga enzyme sa ibabaw ng bacteria na tinatawag na glucosyltransferase at tinatahi nila ang mga kalahati ng glucose tungo sa mahaba at malagkit na kadenang tinatawag na glucan. Ang mga kadenang iyon ang balangkas ng plaque: ikinakabit nila ang bacteria sa ngipin at binibitag nila ang mga kapitbahay kasama nito ². Walang sucrose, walang pandikit.

Pangalawa, acid. Pine-ferment ng bacteria ang asukal tungong lactic acid. Sinasabi sa iyo ng sequence ng genome kung gaano nito ito sineseryoso: may dala ang strain na UA159 ng 2,030,936 base pair at 1,963 open reading frame — mga hinulaang gene — at halos 15 % ng genome na iyon ang napupunta sa paghatak ng iba't ibang asukal papasok sa selula ³. Kapag itinulak ng acid ang plaque sa ilalim ng “critical pH” — kadalasang binabanggit na mga 5.5 — nagsisimulang matunaw ang mineral na calcium phosphate ng enamel ⁵. Ang punto ni Dawes, at mahalaga ito, ay hindi nakapirmi ang bilang: tumataas o bumababa ang critical pH kasabay ng kung gaano karaming calcium at phosphate ang nakaupo sa likidong nasa paligid ng ngipin ⁵. Kaya kayang mag-remineralise ng maagang puting mantsa kapag humimpil ang acid at muling pinuno ng laway ang mineral ⁵.

Pangatlo, tibay. Humihinto sa paglaki ang halos lahat ng oral na bacteria sa ganoong acid. Nagpapatuloy ang S. mutans — aciduric ito at acidogenic din — kaya bawat sipa ng asukal ay itinatagilid ang komunidad nang kaunti pa patungo sa mga species na nakakaligtas sa acid ¹². Inilatag ito ni Loesche noong 1986: habang mas madalas dumating ang asukal, mas madalas bumagsak ang pH, mas napupuno ang biofilm ng mga gumagawa ng acid, mas maraming mineral ang umaalis sa ngipin ¹.

Laban sa atin

Ang sira ng ngipin ang halatang pinsala, at hindi maliit ang laki nito. Nabilang ng pagsusuri ng Global Burden of Disease noong 2017 ang 2.3 bilyong taong may hindi nagagamot na sira sa permanenteng ngipin at 532 milyong batang may hindi nagagamot na sira sa gatas na ngipin ¹². Isang paalala, sabihin nang malinaw: bilang iyon ng sira, hindi bilang ng bacteria na ito. May iba pang nagtutulak sa sakit — dalas ng asukal, laway, fluoride, akses sa pangangalaga — at iba pang bacteria. Sa isang 2012 na pag-aaral sa sequencing ng maliliit na bata, naghari ang S. mutans sa maraming bibig na may sira pero hindi sa lahat ng iyon; sa ilan, ang S. sobrinus, S. salivarius at S. parasanguinis ang nagdala ng bigat ng acid na kakaunti o walang S. mutans na naroon ⁹.

Sa labas ng ngipin, dalawang pinsala ang nadokumento at isa ang iniimbestigahan. Nadokumento ang endocarditis ²¹¹. Nadokumento ang bacteraemia ¹¹. Ang pangatlo ay ang utak. Ipinakita nina Nakano noong 2011 na ang mga strain na may dalang collagen-binding protein ay nagpalala ng pagdurugo sa utak ng mga daga, nagtipon sa nasugatang kalahati ng utak, at mas madalas silang natukoy sa mga pasyenteng may haemorrhagic stroke kaysa sa control ¹⁰. Mekanismo iyon sa daga kasama ang asosasyon sa tao. Hindi iyon patunay na nagdudulot ng stroke sa tao ang bacteria; tinatawag mismo ito ng mga may-akda na posibleng salik ng panganib.

Para sa atin

Naghanap ako ng pinangalanang pag-aaral na nagpapakitang may mabuting ginagawa ang Streptococcus mutans para sa taong may dala nito. Wala akong natagpuan, at hindi ako gagawa ng isa.

Ang sinusuportahan ng panitikan ay mas makipot. Sa balanseng komunidad ng plaque, kapag kakaunti ang bilang, residente itong hindi nakakapinsala — madalas itong lumitaw sa ibabaw ng malulusog na ngipin sa 1998 na pag-aaral ni Babaahmady ¹³, at nakita ng 2012 na pagsusuri ng komunidad na bumaba ang pagkakaiba-iba ng bacteria sa sira kumpara sa kalusugan, at may ilang species na nawala habang umuusad ang sira ⁹. Gumagawa rin ito ng bacteriocin na tinatawag na mutacin, na pumipigil sa mga karibal na streptococci gaya ng S. sanguinis; lumalaban naman ang species na iyon gamit ang hydrogen peroxide, at ipinakita ng 2005 na eksperimento ni Kreth na kaya nilang magkasama kapag sabay silang dumating at itinatabuyan nila ang isa't isa kapag may naunang dumating ⁸. Totoo ang balanseng iyon, pero benepisyo ito sa sariling puwesto ng bacteria. Kung pinoprotektahan ka nito ay hindi pa naipapakita ninuman.

Bakit ito mahalaga

Ang mekanismo ang nagbibigay sa iyo ng palanggana. Hindi kayang gawin ng bacteria ang pandikit nito nang walang table sugar — sucrose — at hindi nito kayang panatilihing mababa ang pH — panatilihing maasim ang plaque — nang walang madalas na asukal ¹². Nananatili pa rin ang balangkas ni Loesche noong 1986: sinusunod ng ekolohiya ng plaque — kung aling species ang umuunlad doon — ang diyeta, at ang species na nananalo ay ang pinapakain mo ¹. Kung ano ang gagawin mo riyan, at kung ano ang matapat na masasabi ng site na ito tungkol sa alinmang produktong nag-aangking binabago ito, ay susunod — matapos masuri ang ebidensiya ng mga taong iyon ang trabaho.