S. mutans: 먹여야만 이기는 충치균

Streptococcus mutans는 그람양성이고 당을 발효하며 산에 잘 견디는 세균으로, 사람 치아의 치태에 살고 충치의 원인 가운데 단연 가장 잘 연구된 것입니다. 그 한 문장이 백 년치 근거를 담고 있으니 풀어 보겠습니다. 그리고 근거가 얇아지는 자리는 소리 내어 말하겠습니다.

무엇인가

1924년 세균학자 J. K. Clarke가 썩은 이에서 연쇄구균을 키워내고 mutans라는 이름을 붙였습니다. 타원형 세포가 그에게는 연쇄구균의 돌연변이 형태처럼 보였기 때문입니다 ²⁷. 종명은 그 뒤로 유지되었고, 움직인 것은 그 둘레의 모든 것입니다. 한때 "S. mutans 혈청형"이라 불리던 무리는 DNA 비교로 서로 다른 종들로 갈렸습니다. 모두 넷이고 그중 둘이 사람에게 흔하며, 동물에 사는 셋이 더 있습니다 ⁶. 혈청형 c와 e와 f만 S. mutans라는 이름을 지켰고, 네 번째인 혈청형 k가 나중에 더해졌습니다 ¹¹. 그리고 2021년에 이 균이 속한 문이 Firmicutes에서 Bacillota로 공식 개명되었습니다 ¹⁴. 그러니 더 오래된 교과서가 이 균을 Firmicutes 아래 정리한다면 그것은 다른 생물이 아니라 같은 생물입니다.

어디에 사는가

떨어져 나가지 않는 단단한 표면이 필요합니다. 그래서 이가 없는 신생아는 이 균을 지니지 않습니다. Caufield 연구진은 어머니와 아이 46쌍을 태어날 때부터 추적하며, 이 종이 이끄는 무리인 뮤탄스 연쇄구균이 중앙값 26개월에 도착하는 것을 지켜보았습니다 ⁴. 살 만한 이가 생기고 나서야 열리는 뚜렷한 "감염의 창"입니다. 여덟 명, 곧 그 무리의 17 %는 중앙값 56개월에도 여전히 이 균이 없었습니다 ⁴. 가장 그럴듯한 출처는 걸음마 아기를 먹이고 입 맞추는 어른들의 입입니다. 한두 살에 아직 정착되지 않은 아이 가운데 절반은 어머니가 아닌 사람이 돌보았고, 그 나이대에서 이미 충치가 있던 아이는 모두 어머니가 돌보았습니다 ⁴.

한번 자리 잡으면 치태 생물막 속에, 특히 가려진 자리를 좋아해 앉습니다. 아이들의 치아 사이 치태에서, 사람에게 흔한 유형인 혈청형 c는 두 이가 맞닿는 지점 바로 아래에서 전체의 70 %를 차지했지만 그 접촉면에서 떨어진 치태에서는 39 %였습니다 ¹³. 충치가 전혀 없는 치아 표면에서도 자주 발견되었습니다 ¹³. 이 대목을 뒤를 위해 기억해 두십시오.

입을 떠날 수도 있습니다. 구강 세균은 혈류로 들어가고 — 균혈증입니다 — S. mutans는 심장 판막의 감염인 감염성 심내막염의 알려진 원인입니다 ²¹¹. 특히 혈청형 k 균주는 DNA 분석으로 감염된 심장 판막 검체에서 높은 비율로 검출되었습니다. 표면이 항체가 붙들기 어려운 모양이라 혈액에서 더 오래 버팁니다 ¹¹.

어떻게 작동하는가 — 기전

능력 세 가지를 차례로 봅시다.

첫째, 접착제입니다. 설탕 — 수크로스 — 이 도착하면 세균 표면의 글루코실전달효소라는 효소가 그것을 쪼개고 포도당 쪽을 이어 붙여 글루칸이라는 길고 끈적한 사슬로 만듭니다. 그 사슬이 치태의 뼈대입니다. 세균을 치아에 붙들어 매고 이웃들을 함께 가둡니다 ². 수크로스가 없으면 접착제도 없습니다.

둘째, 산입니다. 이 세균은 당을 발효해 젖산으로 만듭니다. 유전체 서열이 이 일을 얼마나 진지하게 여기는지 알려줍니다. UA159 균주는 2,030,936 염기쌍과 열린 해독틀, 곧 예측 유전자 1,963개를 지니고, 그 유전체의 거의 15 %가 여러 가지 당을 세포 안으로 끌어들이는 데 쓰입니다 ³. 그 산이 치태를 대개 약 5.5로 인용되는 "임계 pH" 아래로 밀어내면 법랑질의 인산칼슘 광물이 녹기 시작합니다 ⁵. Dawes의 논점은, 그리고 이것이 중요한데, 그 숫자가 고정되어 있지 않다는 것입니다. 임계 pH는 치아 둘레의 액에 칼슘과 인산이 얼마나 있느냐에 따라 오르내립니다 ⁵. 그래서 초기의 분필 같은 흰 반점이, 산이 멈추고 침이 광물을 다시 채우면 재광화될 수 있는 것입니다 ⁵.

셋째, 버티기입니다. 구강 세균 대부분은 그 산 속에서 자라기를 멈춥니다. S. mutans는 계속 갑니다. 산을 만들 뿐 아니라 산에서도 견딥니다. 그래서 설탕이 한 번 들어올 때마다 군집은 산에서 살아남는 종 쪽으로 조금씩 더 기웁니다 ¹². Loesche가 1986년에 이것을 펼쳐 보였습니다. 설탕이 자주 올수록 pH가 자주 무너지고, 생물막은 산을 만드는 쪽으로 더 채워지며, 광물은 치아에서 더 많이 빠져나갑니다 ¹.

우리를 상대로

우식이 분명한 해로움이고, 그 규모는 작지 않습니다. 세계 질병 부담 2017 분석은 영구치에 치료받지 않은 우식이 있는 사람 23억 명과 유치에 치료받지 않은 우식이 있는 어린이 532백만 명을 셌습니다 ¹². 단서를 분명히 말하자면, 그것은 이 세균을 센 것이 아니라 우식을 센 것입니다. 이 질환에는 다른 요인 — 설탕 섭취 빈도, 침, 불소, 진료 접근성 — 도 있고 다른 세균도 있습니다. 어린아이를 대상으로 한 2012년 시퀀싱 연구에서 S. mutans는 충치가 있는 많은 입을 지배했지만 전부는 아니었습니다. 일부에서는 S. sobrinus와 S. salivarius, S. parasanguinis가 S. mutans가 거의 또는 전혀 없는 채로 산의 짐을 졌습니다 ⁹.

치아 너머로는 해로움 둘이 기록되어 있고 하나가 조사 중입니다. 심내막염은 기록되어 있습니다 ²¹¹. 균혈증도 기록되어 있습니다 ¹¹. 세 번째는 뇌입니다. Nakano 연구진은 2011년에 콜라겐 결합 단백질을 지닌 균주가 생쥐에서 뇌출혈을 악화시키고 손상된 쪽 뇌에 쌓였으며 대조군보다 출혈성 뇌졸중 환자에게서 더 자주 검출되었다는 것을 보였습니다 ¹⁰. 그것은 생쥐에서의 기전에 사람에서의 연관을 더한 것입니다. 이 세균이 사람에게 뇌졸중을 일으킨다는 증명이 아니고, 저자들 자신도 그것을 잠재적 위험 요인이라 부릅니다.

우리에게

Streptococcus mutans가 지닌 사람에게 좋은 일을 한다는 것을 보인 이름 붙은 연구를 찾아 나섰습니다. 찾지 못했고, 지어내지 않겠습니다.

문헌이 실제로 뒷받침하는 것은 더 좁습니다. 균형 잡힌 치태 군집 안에서 수가 적을 때 이 균은 무해한 상주자입니다. 1998년 Babaahmady 연구에서 건강한 치아 표면에도 자주 나타났고 ¹³, 2012년의 군집 분석은 우식이 있을 때 세균 다양성이 건강할 때보다 줄었으며 우식이 진행되면서 여러 종이 사라졌다는 것을 찾아냈습니다 ⁹. 뮤타신이라는 박테리오신도 만들어 S. sanguinis 같은 경쟁 연쇄구균을 억제합니다. 그 종은 과산화수소로 맞서고, Kreth의 2005년 실험은 둘이 함께 도착하면 공존할 수 있고 한쪽이 먼저 도착하면 서로를 배제한다는 것을 보였습니다 ⁸. 그 균형은 진짜이지만 그것은 이 세균 자신의 자리에 이득입니다. 그것이 여러분을 지켜주는지는 아무도 보인 적이 없습니다.

왜 중요한가

기전이 우리에게 지렛대를 줍니다. 이 세균은 설탕 — 수크로스 — 없이는 접착제를 만들지 못하고, 잦은 설탕 없이는 pH를 낮게, 곧 치태를 산성으로 유지하지 못합니다 ¹². Loesche가 1986년에 짠 틀은 여전히 유효합니다. 치태의 생태 — 그곳에서 어떤 종이 번성하는가 — 는 식단을 따라가고, 이기는 종은 우리가 먹이는 종입니다 ¹. 그것으로 무엇을 할지, 그리고 그것을 바꾼다고 주장하는 제품에 대해 이 사이트가 정직하게 말할 수 있는 것이 무엇인지는 나중에 옵니다. 그 일을 맡은 사람들이 근거를 확인한 뒤에 말입니다.