Streptococcus mutans solo gana si lo alimentas

Streptococcus mutans es una bacteria grampositiva, fermentadora de azúcares y tolerante al ácido que vive en la placa de los dientes humanos y es la causa mejor estudiada de la caries. Esa sola frase lleva dentro un siglo de evidencia, así que déjame desarmarla, y decir en voz alta dónde la evidencia adelgaza.

Qué es

En 1924 un bacteriólogo, J. K. Clarke, hizo crecer un estreptococo a partir de un diente cariado y lo llamó mutans, porque sus células ovaladas le parecieron una forma mutante de estreptococo ²⁷. El nombre de la especie se ha mantenido desde entonces; lo que se ha movido es todo lo que la rodea. El grupo que antes se llamaba «serotipos de S. mutans» se dividió, comparando ADN, en especies separadas: cuatro en total, dos de ellas frecuentes en las personas, más tres que viven en animales ⁶. Solo los serotipos c, e y f conservaron el nombre S. mutans; un cuarto, el serotipo k, se añadió después ¹¹. Y en 2021 el filo al que pertenece pasó formalmente de llamarse Firmicutes a Bacillota ¹⁴: si un manual antiguo la archiva en Firmicutes, es el mismo organismo, no uno distinto.

Dónde vive

Necesita una superficie dura que no se descame. Por eso los recién nacidos, que no tienen dientes, no la llevan. Caufield y sus colegas siguieron a 46 parejas de madre e hijo desde el nacimiento y vieron llegar a los estreptococos del grupo mutans —el grupo que esta especie encabeza— a una edad mediana de 26 meses ⁴: una «ventana de infectividad» concreta que se abre en cuanto hay dientes donde vivir. Ocho niños, el 17 % del grupo, seguían libres de ellos a una edad mediana de 56 meses ⁴. La fuente más probable es la boca de los adultos que alimentan y besan a un niño pequeño: entre los niños todavía no colonizados al año o a los dos años, la mitad estaba al cuidado de alguien que no era la madre, mientras que todos los niños de esa franja de edad que ya tenían caries estaban al cuidado de la madre ⁴.

Una vez instalada, se asienta en la biopelícula de la placa y prefiere los rincones resguardados: en la placa entre los dientes de los niños, el serotipo c —el tipo humano común— suponía el 70 % de los recuentos justo por debajo del punto donde se tocan dos dientes, pero el 39 % en la placa alejada de ese contacto ¹³. También se encontró con frecuencia en superficies dentales sin ninguna caries ¹³; acuérdate de esto para más adelante.

Puede salir de la boca. Las bacterias orales pasan a la sangre —bacteriemia— y S. mutans es una causa reconocida de endocarditis infecciosa, una infección de las válvulas del corazón ²¹¹. Las cepas del serotipo k en particular se han detectado, mediante análisis de ADN, con una frecuencia alta en muestras de válvulas cardiacas infectadas; sobreviven más tiempo en la sangre porque su superficie es más difícil de agarrar para los anticuerpos ¹¹.

Cómo funciona: el mecanismo

Tres capacidades, por orden.

Primero, el pegamento. Cuando llega el azúcar de mesa —la sacarosa—, unas enzimas de la superficie bacteriana llamadas glucosiltransferasas la parten y cosen las mitades de glucosa en cadenas largas y pegajosas llamadas glucanos. Esas cadenas son el andamio de la placa: anclan a la bacteria al diente y atrapan con ella a sus vecinas ². Sin sacarosa no hay pegamento.

Segundo, el ácido. La bacteria fermenta azúcares y produce ácido láctico. La secuencia del genoma te dice con qué seriedad se lo toma: la cepa UA159 lleva 2.030.936 pares de bases y 1.963 marcos abiertos de lectura —genes predichos— y casi el 15 % de ese genoma se dedica a meter distintos azúcares dentro de la célula ³. Cuando el ácido empuja la placa por debajo de un «pH crítico», que suele citarse en torno a 5,5, el mineral de fosfato de calcio del esmalte empieza a disolverse ⁵. Lo que señala Dawes, y es importante, es que ese número no es fijo: el pH crítico sube o baja según cuánto calcio y cuánto fosfato haya en el líquido que rodea al diente ⁵. Por eso una mancha blanca inicial y calcárea puede remineralizarse cuando el ácido se detiene y la saliva repone el mineral ⁵.

Tercero, el aguante. La mayoría de las bacterias orales dejan de crecer en ese ácido. S. mutans sigue adelante —es acidúrica además de acidógena—, así que cada golpe de azúcar inclina la comunidad un poco más hacia las especies que sobreviven al ácido ¹². Loesche lo expuso en 1986: cuanto más a menudo llega el azúcar, más a menudo se desploma el pH, más se llena la biopelícula de productores de ácido y más mineral abandona el diente ¹.

En contra nuestra

La caries es el daño evidente, y su escala no es pequeña. El análisis Global Burden of Disease de 2017 contó 2,3 mil millones de personas con caries sin tratar en dientes permanentes y 532 millones de niños con caries sin tratar en dientes de leche ¹². Una salvedad, dicha sin rodeos: eso son recuentos de caries, no recuentos de esta bacteria. La enfermedad tiene otros motores —la frecuencia del azúcar, la saliva, el flúor, el acceso a la atención dental— y otras bacterias. En un estudio de secuenciación de 2012 en niños pequeños, S. mutans dominaba muchas bocas con caries, pero no todas; en algunas, S. sobrinus, S. salivarius y S. parasanguinis cargaban con el ácido con poco o nada de S. mutans presente ⁹.

Más allá de los dientes, hay dos daños documentados y uno en investigación. La endocarditis está documentada ²¹¹. La bacteriemia está documentada ¹¹. El tercero es el cerebro. Nakano y sus colegas mostraron en 2011 que las cepas con una proteína que se une al colágeno agravaban la hemorragia cerebral en ratones, se acumulaban en la mitad lesionada del cerebro y se detectaban más a menudo en pacientes con hemorragia cerebral que en controles ¹⁰. Eso es un mecanismo en ratones más una asociación en personas. No es una prueba de que la bacteria cause hemorragias cerebrales en humanos; los propios autores lo llaman un posible factor de riesgo.

A favor nuestro

Fui a buscar un estudio con nombre que mostrara que Streptococcus mutans hace algo bueno por la persona que la lleva. No lo encontré, y no me lo voy a inventar.

Lo que sí sostiene la literatura es más estrecho. Dentro de una comunidad de placa equilibrada y en números bajos, es una residente inofensiva: apareció con frecuencia en superficies dentales sanas en el estudio de Babaahmady de 1998 ¹³, y el análisis de comunidades de 2012 encontró menos diversidad bacteriana en la caries que en la salud, con varias especies perdidas a medida que la caries avanzaba ⁹. También fabrica bacteriocinas llamadas mutacinas, que frenan a estreptococos competidores como S. sanguinis; esa especie contraataca con peróxido de hidrógeno, y los experimentos de Kreth de 2005 mostraron que las dos pueden convivir cuando llegan juntas y se excluyen cuando una llega primero ⁸. Ese equilibrio es real, pero es un beneficio para el nicho de la propia bacteria. Que te proteja a ti no es algo que nadie haya demostrado.

Por qué esto importa

El mecanismo te da la palanca. La bacteria no puede fabricar su pegamento sin azúcar de mesa —sacarosa— y no puede mantener bajo el pH —mantener ácida la placa— sin azúcar frecuente ¹². El planteamiento de Loesche de 1986 sigue en pie: la ecología de la placa —qué especies prosperan allí— sigue a la dieta, y la especie que gana es la que alimentas ¹. Qué hagas tú con eso, y qué puede decir este sitio con honestidad sobre cualquier producto que prometa moverlo, viene después, cuando la evidencia haya pasado por las personas cuyo trabajo es revisarla.