Streptococcus mutans: o germe da cárie que você alimenta

Streptococcus mutans é uma bactéria gram-positiva, fermentadora de açúcar e tolerante ao ácido que vive na placa dos dentes humanos e é a causa de cárie mais bem estudada que existe. Essa única frase carrega um século de evidência, então deixe eu desembrulhá-la — e dizer em voz alta onde a evidência fica fina.

O que é

Em 1924 um bacteriologista, J. K. Clarke, cultivou um estreptococo a partir de um dente cariado e o batizou de mutans, porque as células ovais lhe pareciam uma forma mutante de estreptococo ²⁷. O nome da espécie se manteve desde então; o que se mexeu foi tudo em volta. O grupo antes chamado de «sorotipos de S. mutans» foi dividido por comparação de DNA em espécies separadas — quatro ao todo, duas delas comuns em pessoas, mais três que vivem em animais ⁶. Só os sorotipos c, e e f ficaram com o nome S. mutans; um quarto, o sorotipo k, foi acrescentado depois ¹¹. E em 2021 o filo a que ela pertence foi formalmente renomeado de Firmicutes para Bacillota ¹⁴ — então, se um livro mais antigo a arquiva em Firmicutes, é o mesmo organismo, não outro.

Onde ela vive

Ela precisa de uma superfície dura que não descame. É por isso que recém-nascidos, que não têm dentes, não a carregam. Caufield e colegas acompanharam 46 pares de mãe e filho desde o nascimento e viram os estreptococos do grupo mutans — o grupo que esta espécie lidera — chegarem numa idade mediana de 26 meses ⁴: uma «janela de infectividade» definida, que se abre assim que há dentes para morar. Oito crianças, 17 % do grupo, ainda estavam livres deles numa idade mediana de 56 meses ⁴. A fonte mais provável é a boca dos adultos que alimentam e beijam a criança pequena: entre as crianças ainda não colonizadas de um a dois anos, metade era cuidada por outra pessoa que não a mãe, enquanto toda criança daquela faixa que já tinha cárie era cuidada pela mãe ⁴.

Depois de instalada, ela fica no biofilme da placa, preferindo os pontos abrigados: na placa entre os dentes de crianças, o sorotipo c — o tipo humano comum — respondeu por 70 % das contagens logo abaixo do ponto em que dois dentes se tocam, mas por 39 % na placa longe desse contato ¹³. Ela também foi encontrada com frequência em superfícies de dente sem nenhuma cárie ¹³ — guarde isso para depois.

Ela pode sair da boca. Bactérias da boca entram na corrente sanguínea — bacteremia — e S. mutans é uma causa reconhecida de endocardite infecciosa, uma infecção das válvulas do coração ²¹¹. Cepas do sorotipo k, em particular, foram detectadas por análise de DNA numa taxa alta em espécimes de válvulas cardíacas infectadas; elas sobrevivem mais tempo no sangue porque a superfície delas é mais difícil de ser agarrada pelos anticorpos ¹¹.

Como ela funciona — o mecanismo

Três habilidades, em ordem.

Primeiro, a cola. Quando o açúcar de mesa — a sacarose — chega, enzimas da superfície bacteriana chamadas glicosiltransferases o quebram e costuram as metades de glicose em cadeias longas e grudentas, as glucanas. Essas cadeias são o andaime da placa: elas prendem a bactéria ao dente e aprisionam os vizinhos ali junto ². Sem sacarose, sem cola.

Segundo, o ácido. A bactéria fermenta açúcares em ácido láctico. A sequência do genoma mostra o quanto ela leva isso a sério: a cepa UA159 carrega 2.030.936 pares de bases e 1.963 quadros abertos de leitura — genes previstos — e quase 15 % desse genoma serve para arrastar diferentes açúcares para dentro da célula ³. Quando o ácido empurra a placa para baixo de um «pH crítico» — citado em geral em torno de 5,5 —, o mineral de fosfato de cálcio do esmalte começa a se dissolver ⁵. O ponto de Dawes, e ele importa, é que o número não é fixo: o pH crítico sobe ou desce conforme a quantidade de cálcio e de fosfato que está no líquido ao redor do dente ⁵. É por isso que uma mancha branca inicial e opaca pode remineralizar quando o ácido para e a saliva repõe o mineral ⁵.

Terceiro, a resistência. A maioria das bactérias da boca para de crescer naquele ácido. S. mutans segue em frente — ela é acidúrica além de acidogênica —, então cada golpe de açúcar inclina a comunidade um pouco mais para as espécies que sobrevivem ao ácido ¹². Loesche deixou isso claro em 1986: quanto mais vezes o açúcar chega, mais vezes o pH despenca, mais o biofilme se enche de produtores de ácido, mais mineral sai do dente ¹.

Contra nós

A cárie é o dano óbvio, e a escala dele não é pequena. A análise da Carga Global de Doença de 2017 contou 2,3 bilhões de pessoas com cárie não tratada em dentes permanentes e 532 milhões de crianças com cárie não tratada em dentes de leite ¹². Uma ressalva, dita com clareza: essas são contagens de cárie, não contagens desta bactéria. A doença tem outros motores — frequência de açúcar, saliva, flúor, acesso a tratamento — e outras bactérias. Num estudo de sequenciamento de 2012 com crianças pequenas, S. mutans dominava muitas bocas com cárie, mas não todas; em algumas, S. sobrinus, S. salivarius e S. parasanguinis carregavam a carga de ácido com pouco ou nenhum S. mutans presente ⁹.

Para além dos dentes, dois danos estão documentados e um está sob investigação. A endocardite está documentada ²¹¹. A bacteremia está documentada ¹¹. O terceiro é o cérebro. Nakano e colegas mostraram em 2011 que cepas com uma proteína de ligação ao colágeno agravaram a hemorragia cerebral em camundongos, se acumularam na metade lesionada do cérebro e foram detectadas com mais frequência em pacientes de AVC hemorrágico do que em controles ¹⁰. Isso é um mecanismo em camundongos mais uma associação em pessoas. Não é prova de que a bactéria cause AVC em humanos; os próprios autores a chamam de fator de risco potencial.

A favor de nós

Fui procurar um estudo com nome mostrando que Streptococcus mutans faz algo de bom para a pessoa que a carrega. Não encontrei, e não vou inventar.

O que a literatura sustenta é mais estreito. Numa placa equilibrada, em número baixo, ela é uma moradora inofensiva — apareceu com frequência em superfícies de dente sadias no estudo de Babaahmady de 1998 ¹³, e a análise de comunidade de 2012 encontrou diversidade bacteriana reduzida na cárie em comparação com a saúde, com várias espécies perdidas conforme a cárie avançava ⁹. Ela também fabrica bacteriocinas chamadas mutacinas, que suprimem estreptococos concorrentes como S. sanguinis; essa espécie revida com peróxido de hidrogênio, e os experimentos de Kreth de 2005 mostraram que as duas podem coexistir quando chegam juntas e se excluem quando uma chega primeiro ⁸. Esse equilíbrio é real, mas é um benefício para o próprio nicho da bactéria. Se ele protege você, ninguém mostrou.

Por que isso importa

O mecanismo dá a você a alavanca. A bactéria não consegue fabricar a cola sem açúcar de mesa — a sacarose — e não consegue segurar o pH lá embaixo — manter a placa ácida — sem açúcar frequente ¹². O enquadramento de Loesche de 1986 continua de pé: a ecologia da placa — quais espécies prosperam ali — segue a dieta, e a espécie que vence é a que você alimenta ¹. O que fazer com isso, e o que este site pode dizer com honestidade sobre qualquer produto que prometa mexer nisso, vem depois — quando a evidência tiver sido conferida por quem tem esse trabalho.