Streptococcus mutans: جرثومة التسوس لا تفوز إلا بالسكر

Streptococcus mutans بكتيريا موجبة الغرام، مخمّرة للسكر، متحمّلة للحمض، تعيش في اللويحة على أسنان الإنسان، وهي أفضل أسباب تسوّس الأسنان دراسةً على الإطلاق. هذه الجملة الواحدة تحمل قرناً من الأدلة، فدعني أفكّكها — وأقول بصوت مسموع أين تصير الأدلة رقيقة.

ما هي

في 1924 استنبت عالم بكتيريا اسمه ج. ك. كلارك عقدية من سنّ متسوّسة وسمّاها mutans، لأن خلاياها البيضوية بدت له صورة طافرة من العقدية ²⁷. وقد صمد اسم النوع منذئذ؛ أما ما تحرّك فهو كل شيء حوله. فالمجموعة التي كانت تسمى «الأنماط المصلية لـS. mutans» قُسّمت بمقارنة الحمض النووي إلى أنواع منفصلة — أربعة في المجمل، اثنان منها شائعان لدى الناس، إضافة إلى ثلاثة تعيش في الحيوانات ⁶. ولم يحتفظ باسم S. mutans إلا الأنماط المصلية c وe وf؛ ثم أُضيف رابع لاحقاً هو النمط k ¹¹. وفي 2021 أُعيدت تسمية الشعبة التي تنتمي إليها رسمياً من Firmicutes إلى Bacillota ¹⁴ — فإذا صنّفها كتاب أقدم تحت Firmicutes، فهو الكائن نفسه لا كائن آخر.

أين تعيش

تحتاج سطحاً صلباً لا ينسلخ. ولهذا لا يحملها المواليد الجدد، فلا أسنان لهم. تابع كوفيلد وزملاؤه 46 ثنائياً من أم وطفل منذ الولادة وراقبوا العقديات الميوتانسية — المجموعة التي يقودها هذا النوع — وهي تصل في عمر وسيط قدره 26 شهراً ⁴ — وهي «نافذة عدوى» محددة تنفتح ما إن توجد أسنان تعيش عليها. وبقي ثمانية أطفال، أي 17 % من المجموعة، خالين منها حتى عمر وسيط قدره 56 شهراً ⁴. والمصدر الأرجح أفواه البالغين الذين يطعمون الطفل ويقبّلونه: فمن بين الأطفال الذين لم يُستعمروا بعد في السنة الأولى إلى الثانية، كان نصفهم في رعاية شخص غير الأم، بينما كان كل طفل في تلك الفئة العمرية لديه تسوّس بالفعل في رعاية أمه ⁴.

وما إن تستقر حتى تجلس في الغشاء الحيوي للّويحة، مفضّلةً المواضع المحمية: ففي لويحة ما بين أسنان الأطفال، شكّل النمط المصلي c — النمط البشري الشائع — نسبة 70 % من الأعداد تحت نقطة تلامس السنين مباشرة، مقابل 39 % في اللويحة البعيدة عن ذلك التماس ¹³. ووُجد أيضاً بكثرة على أسطح أسنان خالية تماماً من التسوس ¹³ — تذكّر هذا لما سيأتي.

وتستطيع مغادرة الفم. فبكتيريا الفم تدخل مجرى الدم — تجرثم الدم — وS. mutans سبب معترف به لالتهاب الشغاف العدوائي، وهو عدوى صمامات القلب ²¹¹. وسلالات النمط k بوجه خاص كُشفت، بتحليل الحمض النووي، بمعدل مرتفع في عينات صمامات قلب مصابة؛ وهي تعيش في الدم أطول لأن سطحها أصعب على الأجسام المضادة أن تمسكه ¹¹.

كيف تعمل — الآلية

ثلاث قدرات، بالترتيب.

أولاً، الغراء. حين يصل سكر المائدة — السكروز — تشقّه إنزيمات على سطح البكتيريا تسمى ناقلات الغلوكوزيل، ثم تخيط نصفَي الغلوكوز في سلاسل طويلة لزجة تسمى الجلوكانات. وهذه السلاسل هي هيكل اللويحة: تثبّت البكتيريا بالسن وتحبس الجيران معها ². فلا سكروز، لا غراء.

ثانياً، الحمض. تخمّر البكتيريا السكريات إلى حمض اللاكتيك. وتسلسل الجينوم يخبرك كم تأخذ هذا الأمر بجدية: فالسلالة UA159 تحمل 2,030,936 زوجاً قاعدياً و1,963 إطار قراءة مفتوحاً — جينات متوقعة — ونحو 15 % من ذلك الجينوم مخصص لجرّ سكريات مختلفة إلى داخل الخلية ³. وحين يدفع الحمض اللويحة دون «أس هيدروجيني حرج» — يُذكر عادةً عند نحو 5.5 — يبدأ معدن فوسفات الكالسيوم في المينا بالذوبان ⁵. ونقطة داوز، وهي مهمة، أن الرقم ليس ثابتاً: فالأس الحرج يرتفع أو ينخفض بحسب مقدار الكالسيوم والفوسفات في السائل حول السن ⁵. ولهذا تستطيع بقعة بيضاء طباشيرية مبكرة أن تعيد التمعدن حين يتوقف الحمض ويعيد اللعاب ملء المعدن ⁵.

ثالثاً، الجَلَد. معظم بكتيريا الفم تتوقف عن النمو في ذلك الحمض. أما S. mutans فتمضي — فهي متحمّلة للحمض ومنتجة له معاً — فكل دفقة سكر تميل بالمجتمع خطوة أخرى نحو الأنواع التي تنجو من الحمض ¹². وقد بسط لوش هذا في 1986: كلما وصل السكر أكثر، انهار الأس الهيدروجيني أكثر، وامتلأ الغشاء الحيوي بمنتجي الحمض أكثر، وغادر المعدنُ السنَّ أكثر ¹.

ضدنا

التسوس هو الأذى الظاهر، وحجمه ليس صغيراً. أحصى تحليل العبء العالمي للأمراض لعام 2017 عدد 2.3 مليار شخص لديهم تسوّس غير معالج في الأسنان الدائمة و532 مليون طفل لديهم تسوّس غير معالج في الأسنان اللبنية ¹². وتحفّظ واحد، يُقال بوضوح: هذه أعداد تسوّس لا أعداد هذه البكتيريا. فللمرض محركات أخرى — تواتر السكر، واللعاب، والفلورايد، والوصول إلى الرعاية — وبكتيريا أخرى. ففي دراسة تسلسل عام 2012 على أطفال صغار، هيمنت S. mutans على أفواه كثيرة مصابة بالتسوس لا كلها؛ وفي بعضها حملت S. sobrinus وS. salivarius وS. parasanguinis عبء الحمض مع قليل من S. mutans أو بلا وجود لها ⁹.

وخارج الأسنان، أذيان موثّقان وثالث قيد البحث. التهاب الشغاف موثّق ²¹¹. وتجرثم الدم موثّق ¹¹. أما الثالث فهو الدماغ. أظهر ناكانو وزملاؤه في 2011 أن السلالات الحاملة لبروتين رابط للكولاجين فاقمت النزف الدماغي في الفئران، وتراكمت في النصف المصاب من الدماغ، وكُشفت أكثر لدى مرضى السكتة النزفية منها لدى الشواهد ¹⁰. تلك آلية في الفئران مع ارتباط عند الناس. وهي ليست برهاناً على أن البكتيريا تسبب السكتات عند البشر؛ والمؤلفون أنفسهم يسمّونها عامل خطر محتملاً.

لنا

بحثت عن دراسة باسمها تُظهر أن Streptococcus mutans تفعل شيئاً جيداً لمن يحملها. لم أجد واحدة، ولن أخترع واحدة.

وما تسنده الأدبيات فعلاً أضيق من ذلك. ففي مجتمع لويحة متوازن، وعند أعداد منخفضة، هي ساكنة غير مؤذية — وقد ظهرت بكثرة على أسطح أسنان سليمة في دراسة باباأحمدي عام 1998 ¹³، ووجد تحليل المجتمع عام 2012 أن التنوع البكتيري ينخفض في التسوس مقارنةً بالصحة، مع فقدان عدة أنواع كلما تقدّم التسوس ⁹. وهي تصنع أيضاً بكتيريوسينات تسمى الميوتاسينات تكبح العقديات المنافسة مثل S. sanguinis؛ وذلك النوع يردّ ببيروكسيد الهيدروجين، وأظهرت تجارب كريث عام 2005 أن الاثنين يمكن أن يتعايشا حين يصلان معاً وأن يُقصي أحدهما الآخر حين يسبقه إلى المكان ⁸. ذلك التوازن حقيقي، لكنه فائدة لموطن البكتيريا نفسها. أما أن يحميك فليس شيئاً أظهره أحد.

لماذا يهم هذا

الآلية تعطيك الرافعة. فالبكتيريا لا تستطيع صنع غرائها من دون سكر المائدة — السكروز — ولا تستطيع إبقاء الأس الهيدروجيني منخفضاً — أي إبقاء اللويحة حامضية — من دون سكر متكرر ¹². وصياغة لوش عام 1986 ما زالت قائمة: بيئة اللويحة — أي الأنواع التي تزدهر فيها — تتبع الغذاء، والنوع الذي يفوز هو الذي تطعمه ¹. وما تفعله بذلك، وما يستطيع هذا الموقع قوله بأمانة عن أي منتج يدّعي تغييره، يأتي لاحقاً — بعد أن يفحص الأدلةَ من هذا عملُهم.