Streptococcus mutans: мікроб карієсу, якого годує цукор
Streptococcus mutans — бактерія з нальоту на зубах, яка любить цукор. Зі столового цукру (сахарози) вона будує липкий клей, глюкан, що прикріплює наліт до зуба, і молочну кислоту, яка розчиняє емаль: найкраще вивчена причина карієсу. Більшість людей носять її з раннього дитинства; доведеної користі носієві вона не дає, а деякі штами дістаються серця й мозку.

- Вид
- Streptococcus mutans
- Syn.
- Streptococcus mutans Clarke 1924, мутансові стрептококи (групова назва), Firmicutes (стара назва типу, тепер Bacillota)
- NCBI
- txid1309
- Wikidata
- Q131452
Streptococcus mutans — грампозитивна, цукрозброджувальна, кислотостійка бактерія, яка живе в нальоті на людських зубах і є найкраще вивченою причиною карієсу. В одному цьому реченні вміщено століття доказів, тож дозвольте його розгорнути — і сказати вголос, де ці докази рідшають.
Що це таке
У 1924 році бактеріолог Дж. К. Кларк виростив стрептокока з ураженого карієсом зуба і назвав його mutans, бо його овальні клітини здалися йому мутантною формою стрептокока 27. Видова назва тримається відтоді; рухалося все навколо неї. Групу, яку колись звали «серотипами S. mutans», порівняння ДНК розділило на окремі види — усього чотири, два з них поширені в людей, плюс три, що живуть у тварин 6. Назву S. mutans зберегли тільки серотипи c, e і f; четвертий, серотип k, додали пізніше 11. А у 2021 році тип, до якого він належить, офіційно перейменували з Firmicutes на Bacillota 14 — тож якщо старіший підручник підшиває його до Firmicutes, це той самий організм, а не інший.

Де він живе
Йому потрібна тверда поверхня, яка не злущується. Саме тому новонароджені, які не мають зубів, його не носять. Кофілд із колегами стежили за 46 парами «мати — дитина» від народження і побачили, що мутансові стрептококи — група, яку цей вид очолює, — приходять у медіанному віці 26 місяців 4: чітке «вікно заразності», яке відчиняється, щойно з'являються зуби, на яких можна жити. Восьмеро дітей, 17 % групи, у медіанному віці 56 місяців усе ще були вільні від нього 4. Найімовірніше джерело — роти дорослих, які годують і цілують малюка: серед дітей, ще не заселених у віці від року до двох, половину доглядав хтось інший, а не мати, тоді як кожну дитину цього віку, яка вже мала карієс, доглядала мати 4.
Оселившись, він сидить у біоплівці нальоту й обирає захищені місця: у міжзубному нальоті дітей серотип c — поширений людський тип — становив 70 % підрахованих клітин трохи нижче від точки, де два зуби торкаються, і 39 % у нальоті осторонь від цього контакту 13. Його так само часто знаходили на поверхнях зубів, де карієсу не було зовсім 13 — запам'ятайте це на потім.
Він може покидати рот. Бактерії з рота потрапляють у кровотік — це бактеріємія, — і S. mutans є визнаною причиною інфекційного ендокардиту, запалення серцевих клапанів 211. Зокрема штами серотипу k виявляли за аналізом ДНК із високою частотою у зразках уражених серцевих клапанів; вони довше виживають у крові, бо за їхню поверхню антитілам важче вхопитися 11.
Як він працює — механізм
Три вміння, по черзі.
Перше — клей. Коли надходить столовий цукор, сахароза, ферменти на поверхні бактерії, глюкозилтрансферази, розщеплюють його і зшивають глюкозні половинки в довгі липкі ланцюги, глюкани. Ці ланцюги — риштування нальоту: вони прикріплюють бактерію до зуба і замикають сусідів разом із нею 2. Немає сахарози — немає клею.
Друге — кислота. Бактерія зброджує цукри до молочної кислоти. Наскільки серйозно вона до цього ставиться, видно з послідовності геному: штам UA159 несе 2 030 936 пар основ і 1 963 відкриті рамки зчитування, тобто передбачені гени, і майже 15 % цього геному йде на затягування різних цукрів усередину клітини 3. Коли кислота штовхає наліт нижче за «критичний pH», який зазвичай наводять як близько 5,5, кальцій-фосфатний мінерал емалі починає розчинятися 5. Довс наголошує на важливому: це число не стале — критичний pH піднімається чи опускається залежно від того, скільки кальцію й фосфату є в рідині довкола зуба 5. Саме тому крейдяста рання біла пляма здатна ремінералізуватися, коли кислота припиняється і слина повертає мінерал 5.
Третє — витривалість. Більшість бактерій рота в такій кислоті перестають рости. S. mutans веде своє далі — він не лише утворює кислоту, а й терпить її, — тож кожне надходження цукру ще трохи перехиляє спільноту в бік видів, які кислоту переживають 12. Льоше виклав це ще 1986 року: що частіше приходить цукор, то частіше падає pH, то більше біоплівка наповнюється кислототворцями, то більше мінералу покидає зуб 1.

Проти нас
Карієс — очевидна шкода, і масштаб її немалий. Аналіз Global Burden of Disease за 2017 рік нарахував 2,3 мільярда людей із нелікованим карієсом постійних зубів і 532 мільйони дітей із нелікованим карієсом молочних 12. Одне застереження, сказане прямо: це підрахунки карієсу, а не підрахунки цієї бактерії. У хвороби є й інші рушії — частота цукру, слина, фтор, доступ до допомоги — та інші бактерії. У дослідженні з секвенуванням 2012 року в малих дітей S. mutans панував у багатьох ротах із карієсом, але не в усіх; у деяких кислотне навантаження несли S. sobrinus, S. salivarius і S. parasanguinis майже або й зовсім без присутнього S. mutans 9.
Поза зубами дві шкоди задокументовані, а одна вивчається. Ендокардит задокументований 211. Бактеріємія задокументована 11. Третє — мозок. Накано з колегами показали 2011 року, що штами з білком, який зв'язує колаген, посилювали крововилив у мозок у мишей, накопичувалися в ушкодженій половині мозку і частіше виявлялися в пацієнтів із геморагічним інсультом, ніж у групі порівняння 10. Це механізм у мишей плюс зв'язок у людей. Це не доказ, що бактерія спричиняє інсульти в людей; самі автори називають її можливим чинником ризику.
Для нас
Я шукав назване дослідження, яке показало б, що Streptococcus mutans робить щось добре для людини, яка його носить. Я не знайшов і не збираюся його вигадувати.
Те, що література справді підтримує, вужче. У врівноваженій спільноті нальоту, у малій кількості, він нешкідливий мешканець — його часто знаходили на здорових поверхнях зубів у дослідженні Бабаахмаді 1998 року 13, а аналіз спільноти 2012 року виявив, що при карієсі бактеріальне різноманіття знижене порівняно зі здоров'ям, і кілька видів зникають у міру поглиблення карієсу 9. Він також виробляє бактеріоцини під назвою мутацини, які пригнічують конкурентних стрептококів на кшталт S. sanguinis; той відповідає перекисом водню, і досліди Крета 2005 року показали, що ці двоє можуть співіснувати, коли приходять разом, і виключають одне одного, коли хтось приходить першим 8. Ця рівновага справжня, але це користь для власної ніші бактерії. Чи захищає вона вас — ніхто не показав.
Чому це важливо
Механізм дає вам важіль. Бактерія не зробить свого клею без столового цукру, сахарози, і не втримає pH унизу — тобто не збереже наліт кислим — без частого цукру 12. Рамка Льоше 1986 року стоїть і досі: екологія нальоту — те, які види там процвітають — іде за харчуванням, і перемагає той вид, який ви годуєте 1. Що з цим робити і що цей сайт може чесно сказати про будь-який продукт, який обіцяє це зрушити, — згодом, після того як докази перевірять люди, чия це робота.
Головні факти
- Описав і назвав її Дж. К. Кларк у 1924 році з ураженого карієсом зуба; видова назва відтоді не змінювалася.2
- Її тип у 2021 році офіційно перейменували з Firmicutes на Bacillota — той самий організм, нова канцелярська табличка.14
- У групі 1993 року з 46 пар «мати — дитина» немовлята вперше набували мутансових стрептококів у медіанному віці 26 місяців; 8 дітей (17 %) лишалися незаселеними до медіанного віку 56 місяців.4
- Секвенований геном UA159 має 2 030 936 пар основ і 1 963 відкриті рамки зчитування (передбачені гени); майже 15 % геному віддано перенесенню цукрів.3
- Емаль починає розчинятися нижче «критичного pH», який зазвичай наводять як близько 5,5, — але це значення не стале й залежить від кальцію та фосфату довкола зуба.5
- У 2017 році 2,3 мільярда людей мали нелікований карієс постійних зубів і 532 мільйони дітей — молочних; саме з цією хворобою бактерію пов'язують найтісніше.12
- Штами з білком, що зв'язує колаген, частіше траплялися в пацієнтів із геморагічним інсультом, ніж у групі порівняння, і погіршували крововилив у мозок у мишей — модель на мишах плюс зв'язок, а не доказ у людей.10
Поширені запитання
Streptococcus mutans є в кожного?
У більшості так, але не в усіх. У групі Кофілда 1993 року 17 % дітей у медіанному віці 56 місяців усе ще не мали мутансових стрептококів [s4], а секвенування 2012 року знайшло дітей із карієсом, у яких цей вид був відсутній або траплявся зрідка [s9].
Streptococcus mutans — єдина причина карієсу?
Ні. Це найчастіший виробник кислоти при карієсі, але Ґросс із колегами 2012 року знайшли дітей, чий карієс тримався на інших кислототворцях — Streptococcus sobrinus, S. salivarius, S. parasanguinis — майже або й зовсім без S. mutans [s9]. Карієс — це зсув усієї спільноти в бік кислоти, у якому цей вид зазвичай ватажок.
Чи може Streptococcus mutans шкодити чомусь, крім зубів?
Подеколи. Це визнана причина інфекційного ендокардиту — запалення серцевих клапанів [s2][s11]. Підгрупу штамів, які зв'язують колаген, пов'язали з геморагічним інсультом у моделі на мишах і в зразках пацієнтів [s10]. Порівняно з карієсом це рідкісні події, а зв'язок з інсультом у людей ще не доведений.
Чи робить ця бактерія для мене щось добре?
Я шукав назване дослідження, яке показало б користь для людини-носія, і не знайшов. Література показує інше: у малій кількості, всередині врівноваженої спільноти нальоту, вона нешкідлива, а ще стримує деяких сусідніх стрептококів бактеріоцинами під назвою мутацини [s8] — це користь для бактерії, а не очевидно для вас.
Звідки дитина її бере?
Зазвичай із ротів тих, хто її годує. Дослідження Кофілда 1993 року стежило за парами «мати — дитина» від народження і побачило чітке вікно приблизно на другому році життя, коли заселення зазвичай і відбувається [s4].
Джерела
- Loesche W. J., Microbiological Reviews, 1986 — doi:10.1128/mr.50.4.353-380.1986
- Lemos J. A. et al., Microbiology Spectrum, 2019 — doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018
- Ajdić D. et al., PNAS, 2002 — doi:10.1073/pnas.172501299
- Caufield P. W., Cutter G. R., Dasanayake A. P., Journal of Dental Research, 1993 — doi:10.1177/00220345930720010501
- Dawes C., Journal of the Canadian Dental Association, 2003 — PMID 14653937
- Coykendall A. L., Clinical Microbiology Reviews, 1989 — doi:10.1128/CMR.2.3.315
- Hamada S., Slade H. D., Microbiological Reviews, 1980 — doi:10.1128/mr.44.2.331-384.1980
- Kreth J. et al., Journal of Bacteriology, 2005 — doi:10.1128/JB.187.21.7193-7203.2005
- Gross E. L. et al., PLoS One, 2012 — doi:10.1371/journal.pone.0047722
- Nakano K. et al., Nature Communications, 2011 — doi:10.1038/ncomms1491
- Nakano K. et al., Journal of Pharmacological Sciences, 2010 — doi:10.1254/jphs.09r24fm
- GBD 2017 Oral Disorders Collaborators (Bernabe E. et al.), Journal of Dental Research, 2020 — doi:10.1177/0022034520908533
- Babaahmady K. G., Challacombe S. J., Marsh P. D., Newman H. N., Caries Research, 1998 — doi:10.1159/000016430
- Oren A., Garrity G. M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056
За темою

Канцероген, який ваш рот робить зі звичайного цукру
Мікроби з рота онкопацієнтів робили з цукру й алкоголю ацетальдегід — канцероген рівня тютюну. Наліт ховав решту, доки ферменти його не відкрили.

Запах з рота — не бруд. Це робота одного гена бактерій
Дослідження 2026 року в чашці й на щурах приглушило бактерійний ген, що стоїть за запахом з рота. Механізм, числа і все, чого воно не показало.

Bacillus coagulans: спора проїздом, а не мешканець
Bacillus coagulans (він же Heyndrickxia coagulans): що цей споровий пробіотик робить для рота і кишківника і де докази спиняються.
