Streptococcus mutans

Streptococcus mutans: мікроб карієсу, якого годує цукор

Streptococcus mutans — бактерія з нальоту на зубах, яка любить цукор. Зі столового цукру (сахарози) вона будує липкий клей, глюкан, що прикріплює наліт до зуба, і молочну кислоту, яка розчиняє емаль: найкраще вивчена причина карієсу. Більшість людей носять її з раннього дитинства; доведеної користі носієві вона не дає, а деякі штами дістаються серця й мозку.

Мікроб карієсу є в кожного? — юнак бере цукерку з паперового пакета за робочим столом
Вид
Streptococcus mutans
Syn.
Streptococcus mutans Clarke 1924, мутансові стрептококи (групова назва), Firmicutes (стара назва типу, тепер Bacillota)
NCBI
txid1309
Wikidata
Q131452

Streptococcus mutans — грампозитивна, цукрозброджувальна, кислотостійка бактерія, яка живе в нальоті на людських зубах і є найкраще вивченою причиною карієсу. В одному цьому реченні вміщено століття доказів, тож дозвольте його розгорнути — і сказати вголос, де ці докази рідшають.

Що це таке

У 1924 році бактеріолог Дж. К. Кларк виростив стрептокока з ураженого карієсом зуба і назвав його mutans, бо його овальні клітини здалися йому мутантною формою стрептокока 27. Видова назва тримається відтоді; рухалося все навколо неї. Групу, яку колись звали «серотипами S. mutans», порівняння ДНК розділило на окремі види — усього чотири, два з них поширені в людей, плюс три, що живуть у тварин 6. Назву S. mutans зберегли тільки серотипи c, e і f; четвертий, серотип k, додали пізніше 11. А у 2021 році тип, до якого він належить, офіційно перейменували з Firmicutes на Bacillota 14 — тож якщо старіший підручник підшиває його до Firmicutes, це той самий організм, а не інший.

Ілюстрація: ланцюжки овальних бактерій тримаються в липких нитках на блідій ребристій емалі, скраю один лаймовий кристалик цукру

Де він живе

Йому потрібна тверда поверхня, яка не злущується. Саме тому новонароджені, які не мають зубів, його не носять. Кофілд із колегами стежили за 46 парами «мати — дитина» від народження і побачили, що мутансові стрептококи — група, яку цей вид очолює, — приходять у медіанному віці 26 місяців 4: чітке «вікно заразності», яке відчиняється, щойно з'являються зуби, на яких можна жити. Восьмеро дітей, 17 % групи, у медіанному віці 56 місяців усе ще були вільні від нього 4. Найімовірніше джерело — роти дорослих, які годують і цілують малюка: серед дітей, ще не заселених у віці від року до двох, половину доглядав хтось інший, а не мати, тоді як кожну дитину цього віку, яка вже мала карієс, доглядала мати 4.

Оселившись, він сидить у біоплівці нальоту й обирає захищені місця: у міжзубному нальоті дітей серотип c — поширений людський тип — становив 70 % підрахованих клітин трохи нижче від точки, де два зуби торкаються, і 39 % у нальоті осторонь від цього контакту 13. Його так само часто знаходили на поверхнях зубів, де карієсу не було зовсім 13 — запам'ятайте це на потім.

Він може покидати рот. Бактерії з рота потрапляють у кровотік — це бактеріємія, — і S. mutans є визнаною причиною інфекційного ендокардиту, запалення серцевих клапанів 211. Зокрема штами серотипу k виявляли за аналізом ДНК із високою частотою у зразках уражених серцевих клапанів; вони довше виживають у крові, бо за їхню поверхню антитілам важче вхопитися 11.

Як він працює — механізм

Три вміння, по черзі.

Перше — клей. Коли надходить столовий цукор, сахароза, ферменти на поверхні бактерії, глюкозилтрансферази, розщеплюють його і зшивають глюкозні половинки в довгі липкі ланцюги, глюкани. Ці ланцюги — риштування нальоту: вони прикріплюють бактерію до зуба і замикають сусідів разом із нею 2. Немає сахарози — немає клею.

Друге — кислота. Бактерія зброджує цукри до молочної кислоти. Наскільки серйозно вона до цього ставиться, видно з послідовності геному: штам UA159 несе 2 030 936 пар основ і 1 963 відкриті рамки зчитування, тобто передбачені гени, і майже 15 % цього геному йде на затягування різних цукрів усередину клітини 3. Коли кислота штовхає наліт нижче за «критичний pH», який зазвичай наводять як близько 5,5, кальцій-фосфатний мінерал емалі починає розчинятися 5. Довс наголошує на важливому: це число не стале — критичний pH піднімається чи опускається залежно від того, скільки кальцію й фосфату є в рідині довкола зуба 5. Саме тому крейдяста рання біла пляма здатна ремінералізуватися, коли кислота припиняється і слина повертає мінерал 5.

Третє — витривалість. Більшість бактерій рота в такій кислоті перестають рости. S. mutans веде своє далі — він не лише утворює кислоту, а й терпить її, — тож кожне надходження цукру ще трохи перехиляє спільноту в бік видів, які кислоту переживають 12. Льоше виклав це ще 1986 року: що частіше приходить цукор, то частіше падає pH, то більше біоплівка наповнюється кислототворцями, то більше мінералу покидає зуб 1.

Ілюстрація: цукор розчиняється серед ланцюжків овальних бактерій на емалі; вони плетуть липкі нитки, що їх приклеюють, і виділяють кислоту, а під кислотним серпанком мінеральна поверхня слабшає

Проти нас

Карієс — очевидна шкода, і масштаб її немалий. Аналіз Global Burden of Disease за 2017 рік нарахував 2,3 мільярда людей із нелікованим карієсом постійних зубів і 532 мільйони дітей із нелікованим карієсом молочних 12. Одне застереження, сказане прямо: це підрахунки карієсу, а не підрахунки цієї бактерії. У хвороби є й інші рушії — частота цукру, слина, фтор, доступ до допомоги — та інші бактерії. У дослідженні з секвенуванням 2012 року в малих дітей S. mutans панував у багатьох ротах із карієсом, але не в усіх; у деяких кислотне навантаження несли S. sobrinus, S. salivarius і S. parasanguinis майже або й зовсім без присутнього S. mutans 9.

Поза зубами дві шкоди задокументовані, а одна вивчається. Ендокардит задокументований 211. Бактеріємія задокументована 11. Третє — мозок. Накано з колегами показали 2011 року, що штами з білком, який зв'язує колаген, посилювали крововилив у мозок у мишей, накопичувалися в ушкодженій половині мозку і частіше виявлялися в пацієнтів із геморагічним інсультом, ніж у групі порівняння 10. Це механізм у мишей плюс зв'язок у людей. Це не доказ, що бактерія спричиняє інсульти в людей; самі автори називають її можливим чинником ризику.

Для нас

Я шукав назване дослідження, яке показало б, що Streptococcus mutans робить щось добре для людини, яка його носить. Я не знайшов і не збираюся його вигадувати.

Те, що література справді підтримує, вужче. У врівноваженій спільноті нальоту, у малій кількості, він нешкідливий мешканець — його часто знаходили на здорових поверхнях зубів у дослідженні Бабаахмаді 1998 року 13, а аналіз спільноти 2012 року виявив, що при карієсі бактеріальне різноманіття знижене порівняно зі здоров'ям, і кілька видів зникають у міру поглиблення карієсу 9. Він також виробляє бактеріоцини під назвою мутацини, які пригнічують конкурентних стрептококів на кшталт S. sanguinis; той відповідає перекисом водню, і досліди Крета 2005 року показали, що ці двоє можуть співіснувати, коли приходять разом, і виключають одне одного, коли хтось приходить першим 8. Ця рівновага справжня, але це користь для власної ніші бактерії. Чи захищає вона вас — ніхто не показав.

Чому це важливо

Механізм дає вам важіль. Бактерія не зробить свого клею без столового цукру, сахарози, і не втримає pH унизу — тобто не збереже наліт кислим — без частого цукру 12. Рамка Льоше 1986 року стоїть і досі: екологія нальоту — те, які види там процвітають — іде за харчуванням, і перемагає той вид, який ви годуєте 1. Що з цим робити і що цей сайт може чесно сказати про будь-який продукт, який обіцяє це зрушити, — згодом, після того як докази перевірять люди, чия це робота.

Головні факти

  • Описав і назвав її Дж. К. Кларк у 1924 році з ураженого карієсом зуба; видова назва відтоді не змінювалася.2
  • Її тип у 2021 році офіційно перейменували з Firmicutes на Bacillota — той самий організм, нова канцелярська табличка.14
  • У групі 1993 року з 46 пар «мати — дитина» немовлята вперше набували мутансових стрептококів у медіанному віці 26 місяців; 8 дітей (17 %) лишалися незаселеними до медіанного віку 56 місяців.4
  • Секвенований геном UA159 має 2 030 936 пар основ і 1 963 відкриті рамки зчитування (передбачені гени); майже 15 % геному віддано перенесенню цукрів.3
  • Емаль починає розчинятися нижче «критичного pH», який зазвичай наводять як близько 5,5, — але це значення не стале й залежить від кальцію та фосфату довкола зуба.5
  • У 2017 році 2,3 мільярда людей мали нелікований карієс постійних зубів і 532 мільйони дітей — молочних; саме з цією хворобою бактерію пов'язують найтісніше.12
  • Штами з білком, що зв'язує колаген, частіше траплялися в пацієнтів із геморагічним інсультом, ніж у групі порівняння, і погіршували крововилив у мозок у мишей — модель на мишах плюс зв'язок, а не доказ у людей.10

Поширені запитання

Streptococcus mutans є в кожного?

У більшості так, але не в усіх. У групі Кофілда 1993 року 17 % дітей у медіанному віці 56 місяців усе ще не мали мутансових стрептококів [s4], а секвенування 2012 року знайшло дітей із карієсом, у яких цей вид був відсутній або траплявся зрідка [s9].

Streptococcus mutans — єдина причина карієсу?

Ні. Це найчастіший виробник кислоти при карієсі, але Ґросс із колегами 2012 року знайшли дітей, чий карієс тримався на інших кислототворцях — Streptococcus sobrinus, S. salivarius, S. parasanguinis — майже або й зовсім без S. mutans [s9]. Карієс — це зсув усієї спільноти в бік кислоти, у якому цей вид зазвичай ватажок.

Чи може Streptococcus mutans шкодити чомусь, крім зубів?

Подеколи. Це визнана причина інфекційного ендокардиту — запалення серцевих клапанів [s2][s11]. Підгрупу штамів, які зв'язують колаген, пов'язали з геморагічним інсультом у моделі на мишах і в зразках пацієнтів [s10]. Порівняно з карієсом це рідкісні події, а зв'язок з інсультом у людей ще не доведений.

Чи робить ця бактерія для мене щось добре?

Я шукав назване дослідження, яке показало б користь для людини-носія, і не знайшов. Література показує інше: у малій кількості, всередині врівноваженої спільноти нальоту, вона нешкідлива, а ще стримує деяких сусідніх стрептококів бактеріоцинами під назвою мутацини [s8] — це користь для бактерії, а не очевидно для вас.

Звідки дитина її бере?

Зазвичай із ротів тих, хто її годує. Дослідження Кофілда 1993 року стежило за парами «мати — дитина» від народження і побачило чітке вікно приблизно на другому році життя, коли заселення зазвичай і відбувається [s4].

Джерела

  1. Loesche W. J., Microbiological Reviews, 1986 — doi:10.1128/mr.50.4.353-380.1986
  2. Lemos J. A. et al., Microbiology Spectrum, 2019 — doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018
  3. Ajdić D. et al., PNAS, 2002 — doi:10.1073/pnas.172501299
  4. Caufield P. W., Cutter G. R., Dasanayake A. P., Journal of Dental Research, 1993 — doi:10.1177/00220345930720010501
  5. Dawes C., Journal of the Canadian Dental Association, 2003 — PMID 14653937
  6. Coykendall A. L., Clinical Microbiology Reviews, 1989 — doi:10.1128/CMR.2.3.315
  7. Hamada S., Slade H. D., Microbiological Reviews, 1980 — doi:10.1128/mr.44.2.331-384.1980
  8. Kreth J. et al., Journal of Bacteriology, 2005 — doi:10.1128/JB.187.21.7193-7203.2005
  9. Gross E. L. et al., PLoS One, 2012 — doi:10.1371/journal.pone.0047722
  10. Nakano K. et al., Nature Communications, 2011 — doi:10.1038/ncomms1491
  11. Nakano K. et al., Journal of Pharmacological Sciences, 2010 — doi:10.1254/jphs.09r24fm
  12. GBD 2017 Oral Disorders Collaborators (Bernabe E. et al.), Journal of Dental Research, 2020 — doi:10.1177/0022034520908533
  13. Babaahmady K. G., Challacombe S. J., Marsh P. D., Newman H. N., Caries Research, 1998 — doi:10.1159/000016430
  14. Oren A., Garrity G. M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056

За темою