唾液链球菌：有用的微生物，也有罕见的暗面

让人说出一种住在自己嘴里的细菌，如果他们能说出一个，说的会是引起蛀牙的那个。几乎没有人说出最先到达的那一个。在一项小型纵向研究里，研究者在 12名健康新生儿出生第一天取了拭子，之后又在一个月、三个月、六个月、九个月和十二个月再取；Streptococcus salivarius（唾液链球菌）是口腔里最常被培养出的生物 ¹。在第一颗牙之前，在第一餐之前，它就已经在那里了。不过——那只是一项用中文发表的研究里的 12名婴儿 ¹，所以这个数字别握得太紧。但它描绘的图景，和我们关于这种生物喜欢待在哪里的其他一切认识都对得上。

它是什么

Streptococcus salivarius 是链球菌科中一种革兰氏阳性、成链生长的草绿色链球菌群成员，作为正常共生菌住在人的舌头上和唾液里。整个定义就是这样。它不是一种被我们容忍的病原体；它是一位住户，只有当什么东西把它放到不属于它的地方时，才偶尔惹麻烦。

它住在哪里

人是它唯一的天然宿主。没有环境宿主库，没有动物循环——只有我们，别无其他 ²。它偏爱的地址是舌背，并从那里扩散到唾液以及口腔和咽喉的软组织。

我们对这一点有一张异常精确的地图，因为当研究者给一位志愿者服用益生菌菌株 K12，然后用定量 PCR 反复采样 16个口腔部位时，他们能看着它去了哪里 ⁵。舌头上计数最高。唾液和颊黏膜其次。咽部两侧都是阳性，尽管不对称。而来自龈沟的四份样本和来自牙面的四份样本，在每一个时间点都保持阴性 ⁵。这是一种软组织和唾液里的生物，不是牙菌斑里的生物——这一点要紧，因为它所处的生态圈子，不是那个在牙上钻洞的圈子。

它为我们做什么

有三个机制值得知道，按确立程度排序。

它制造抗生素。 不是比喻。有些唾液链球菌菌株带着可转移的巨质粒 DNA，编码成套的细菌素——也就是有靶点的蛋白类抗生素——其中包括羊毛硫抗生素唾液链球菌素 A 和唾液链球菌素 B ²³。原型益生菌菌株 K12，是在 Streptococcus 属里寻找化脓性链球菌——引起链球菌性咽炎的那种菌——的无害天然拮抗者、找了大约 40年之后的终点 ³。这套化学至今还在扩展：K12 的又一种抗菌物质唾液杆菌素在 2024年被鉴定出来 ¹⁷，而 2025年一项研究显示，它的产生由环境酸化开启——这种生物恰好在街区变酸时武装自己 ⁴。

它抬高 pH。 唾液链球菌是脲酶阳性的：它把尿素水解成氨，而氨能缓冲酸 ¹⁰。口腔细菌产碱——通过脲酶，也通过精氨酸脱亚氨酶系统——被认为是龋齿发生和进展的生态刹车之一 ⁹。请注意那个诚实的动词：被认为。那是一个论证充分、有真实数据支撑的机制，不是一个已经坐实的临床事实。

它占住地方。 因为它在舌头上数量突出、又配备了细菌素，唾液链球菌被提出在口腔菌群内部起着一套群体监视和调控系统的作用 ²。在培养皿里，K12 抑制了与口腔异味有关的革兰氏阳性细菌的生长，其中包括 Solobacterium moorei、Atopobium parvulum 和 Eubacterium sulci ¹⁶。

这就带到人体试验究竟显示了什么——而在这里我得放慢，因为这正是热情通常跑到数据前面去的地方。

关于口臭：23名受试者 ⁶ 先用氯己定漱口，然后服用 K12 或安慰剂含片。一周之后，K12 组有 85%、安慰剂组有 30% 的人挥发性硫化物大幅下降 ⁶。令人鼓舞。但后来一项在 28名舌苔型口臭者中进行的双盲、随机、安慰剂对照试验——事先不刮舌、不漱口——在任何指标上都没有发现 K12 与安慰剂之间的显著差别 ⁷。把这两项放在一起读，结论既不是「有效」也不是「无效」。而是：舌苔得先去掉，益生菌顶多是个辅助。

关于咽痛：2019年一篇系统综述 ⁸ 汇总了它能找到的每一项 K12 随机试验。四项试验，1,846名参与者——而四项在 Cochrane 偏倚风险评估上全被判定为质量不佳 ⁸。一项在儿童中的预防试验报告，K12 组链球菌性咽炎为 16.2%，对照组为 48.6%；另一项有安慰剂对照、规模更大的试验，结果是 7.8% 对 8.8%，等于没有 ⁸。给成年人在青霉素之外加用 K12，没有显示显著获益 ⁸。综述作者的裁定是：安全、耐受良好、作用尚未确立 ⁸。这就是证据诚实的现状，而再多的包装也改变不了它。

而且不管一株菌做了什么，它都待不久。在同一项 PCR 追踪研究里，K12 在服用后最长三周仍能在口腔黏膜上检出，但从第 8天起计数就在持续下降 ⁵。定植是租约，不是买下。

它对我们做了什么

这是被营销略去的那部分。

唾液链球菌的入侵装备很差——它缺少毒力特征，在健康宿主身上也很少走远离开舌头 ²。但「很少」不是「从不」，而那些例外有一个共同的模式：它们发生在一根针、一支内镜或一处受损黏膜把这种生物带过屏障的时候。

最清楚的例子是医源性脑膜炎。一篇关于腰椎穿刺后 60例脑膜炎的综述发现，在培养出分离株的 52例中有 33例由链球菌属负责——占 63%——中位潜伏期为 24小时，而唾液链球菌就在被点名的元凶之列 ¹¹。机制毫不体面，而且完全可以预防：来自操作者口腔的飞沫。一家医院报告了 5年间椎管内麻醉后的 6例脑膜炎，全都与同一位麻醉医生有关，作者判断可能存在无菌操作上的破绽；其中三例确认了唾液链球菌——一例靠培养，两例靠 16S rRNA 基因测序 ¹²。

它也曾被报告出现在感染性心内膜炎中，包括一例合并真菌性动脉瘤的致死病例，之所以被报告，恰恰是因为这个物种太惯常地被当成血培养污染物打发掉 ¹³。而在癌症患者身上，草绿色链球菌群会成为真正的血流病原体：在一家医院四年、43名此类患者的系列中，唾液链球菌占 2株分离株——4.7%——而全组的死亡率为 18.6% ¹⁴。

这些都不能把唾液链球菌变成反派。它们让它成为一种共生菌，而共生菌是由地址来定义的生物。在舌头上它是一位好邻居。在脑脊液里它是一场医疗急症。

名字，旧的和新的

当下正确的名字是 Streptococcus salivarius Andrewes and Horder 1906，1980年被保留在核准名录上 ¹⁵。Streptococcus salivarius subsp. salivarius 是这个物种自身的同义名。

让人糊涂的是那个酸奶里的生物。1984年，基于 DNA–DNA 杂交，Streptococcus thermophilus 被重新分类为 S. salivarius subsp. thermophilus；1991年这个独立物种又被恢复；于是两个名字在研究、工业和监管中同时流通 ¹⁵。2025年一项研究用基因组学把它定了下来——对 216个 Streptococcus 基因组做核心基因系统发生，加上平均核苷酸一致性和数字化 DNA–DNA 杂交——结论是 S. salivarius 和 S. thermophilus 是不同的物种 ¹⁵。所以 S. salivarius subsp. thermophilus 是另一种生物的废弃名字，不是舌头上那位住户的旧名。

我们仍然不知道的

我们不知道刻意提高唾液链球菌能否减少人的龋齿：产碱机制，也就是氨缓冲牙菌斑里的酸，说得通，但临床试验还没有做 ⁹。我们没有哪怕一项关于益生菌菌株 K12 治疗咽痛的、大型且低偏倚风险的随机试验——一项设计成结果无法被带偏的试验 ⁸。我们也不知道什么剂量或方案能让一株菌留在口腔里，只知道一个短疗程会在几周内消退 ⁵。任何人告诉你的比这更多，都是在说文献没有说的话。