Streptococcus salivarius

Streptococcus salivarius : utile, avec un rare côté sombre

Streptococcus salivarius est un streptocoque inoffensif qui s'installe sur la langue dès la naissance et défend son territoire avec des bactériocines, des antibiotiques protéiques visant les bactéries rivales. Des souches ont été testées contre le mal de gorge et la mauvaise haleine, dans de petits essais faibles. Porté par une aiguille de ponction lombaire, il a causé des méningites.

Le microbe de la langue, inoffensif ? — une femme prend le thé sur son balcon, le matin
Espèce
Streptococcus salivarius
Syn.
Streptococcus salivarius subsp. salivarius
NCBI
txid1304
Wikidata
Q139986

Demandez aux gens de nommer une bactérie qui vit dans leur bouche et, s'ils en nomment une, ils nomment celle qui fait les caries. Presque personne ne nomme celle qui arrive la première. Dans une petite étude longitudinale, des prélèvements ont été faits chez 12 nouveau-nés en bonne santé le premier jour de leur vie, puis à un, trois, six, neuf et douze mois ; Streptococcus salivarius était l'organisme le plus souvent retrouvé dans la bouche 1. Avant la première dent, avant le premier repas, il est déjà là. Cela dit — c'était 12 bébés 1 dans une seule étude publiée en chinois, alors tenez ce chiffre sans serrer. Mais l'image qu'il donne correspond à tout ce que nous savons par ailleurs de l'endroit où cet organisme aime se tenir.

Ce que c'est

Streptococcus salivarius est un streptocoque du groupe viridans, à Gram positif, formant des chaînes, de la famille des Streptococcaceae, qui vit en commensal normal sur la langue humaine et dans la salive. C'est toute la définition. Ce n'est pas un pathogène que nous tolérons ; c'est un habitant qui cause parfois des ennuis quand quelque chose le met là où il n'a rien à faire.

Illustration : des chaînes de bactéries rondes, comme des perles, reposent dans une pellicule humide entre des reliefs souples, un léger halo corail autour d'une chaîne

Où il vit

L'humain est son seul hôte naturel. Pas de réservoir environnemental, pas de cycle animal — nous, et rien d'autre 2. Son adresse préférée est le dos de la langue, et de là il se répand dans la salive et sur les tissus mous de la bouche et de la gorge.

Nous en avons une carte étonnamment précise, parce que des chercheurs ont donné à un volontaire la souche probiotique K12 puis échantillonné à répétition 16 sites buccaux par PCR quantitative, ce qui leur a permis de regarder où elle allait 5. La langue portait les comptes les plus élevés. La salive et les muqueuses des joues suivaient. Les deux côtés du pharynx étaient positifs, de façon asymétrique. Et quatre prélèvements de sillons gingivaux et quatre de surfaces dentaires sont restés négatifs à chaque instant de mesure 5. C'est un organisme des tissus mous et de la salive, pas un organisme de la plaque — ce qui compte, car la compagnie écologique qu'il fréquente n'est pas celle qui perce des trous dans les dents.

Ce qu'il fait pour nous

Trois mécanismes méritent d'être connus, par ordre de solidité.

Il fabrique des antibiotiques. Pas au sens figuré. Certaines souches de S. salivarius portent un mégaplasmide d'ADN transmissible qui code des batteries de bactériocines — des antibiotiques protéiques ciblés — dont les lantibiotiques salivaricine A et salivaricine B 23. La souche probiotique de référence, K12, a été l'aboutissement d'une recherche d'environ 40 ans à travers le genre Streptococcus pour trouver un antagoniste naturel inoffensif de Streptococcus pyogenes, la cause de l'angine à streptocoque 3. La chimie continue de s'étendre : un autre antimicrobien de K12, la salivabactine, a été identifié en 2024 17, et une étude de 2025 a montré que sa production s'allume sous l'effet de l'acidification du milieu — l'organisme s'arme précisément quand le voisinage tourne à l'acide 4.

Il fait monter le pH. S. salivarius est uréase-positif : il hydrolyse l'urée en ammoniac, et l'ammoniac tamponne l'acide 10. La production d'alcali par les bactéries buccales — par l'uréase et par le système arginine désiminase — est considérée comme l'un des freins écologiques au démarrage et à la progression de la carie dentaire 9. Notez le verbe honnête : considérée comme. C'est un mécanisme bien argumenté, avec de vraies données à l'appui, pas un fait clinique tranché.

Il occupe l'espace. Parce qu'il est numériquement important sur la langue et armé de bactériocines, on a proposé de voir en S. salivarius un système de surveillance et de modulation des populations à l'intérieur du microbiote buccal 2. En boîte, K12 freine la croissance de bactéries à Gram positif impliquées dans la mauvaise haleine, dont Solobacterium moorei, Atopobium parvulum et Eubacterium sulci 16.

Ce qui nous amène à ce que montrent vraiment les essais chez l'humain — et ici je dois ralentir, car c'est là que l'enthousiasme dépasse d'ordinaire les données.

Pour la mauvaise haleine : 23 sujets 6 se sont rincés à la chlorhexidine, puis ont pris des pastilles de K12 ou un placebo. Au bout d'une semaine, 85 % du groupe K12 et 30 % du groupe placebo avaient vu leurs composés soufrés volatils baisser nettement 6. Encourageant. Mais un essai ultérieur en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo, chez 28 personnes ayant une halitose par enduit lingual — sans grattage de langue, sans bain de bouche préalable —, n'a trouvé aucune différence significative entre K12 et le placebo, sur aucune mesure 7. Lisez les deux ensemble et la conclusion n'est ni « ça marche » ni « ça ne marche pas ». Elle est : il faut d'abord ôter l'enduit, et le probiotique est au mieux un appoint.

Pour le mal de gorge : une revue systématique de 2019 8 a regroupé tous les essais randomisés de K12 qu'elle a pu trouver. Quatre essais, 1 846 participants — et les quatre ont été jugés de qualité médiocre à l'évaluation Cochrane du risque de biais 8. Un essai de prophylaxie chez l'enfant rapportait une pharyngite à streptocoque chez 16,2 % du groupe K12 contre 48,6 % des témoins ; un autre, contrôlé par placebo et plus grand, a trouvé 7,8 % contre 8,8 %, c'est-à-dire rien 8. Donné à des adultes en plus de la pénicilline, K12 n'a montré aucun bénéfice significatif 8. Le verdict des auteurs de la revue : sûr, bien toléré, rôle pas encore établi 8. C'est l'état honnête des preuves, et aucun emballage n'y change rien.

Et quoi que fasse une souche, elle ne reste pas longtemps. Dans cette même étude de suivi par PCR, K12 est restée détectable sur la muqueuse buccale jusqu'à trois semaines après la prise, mais les comptes baissaient régulièrement après le huitième jour 5. La colonisation est une location, pas un achat.

Illustration : des chaînes de bactéries rondes s'installent dans une pellicule humide sur des reliefs souples et libèrent de minuscules particules dorées ; des chaînes rivales qui approchent faiblissent au bord de leur territoire

Ce qu'il fait contre nous

Voici la partie qu'on laisse hors du discours commercial.

S. salivarius est mal équipé pour envahir — il a peu de facteurs de virulence et s'aventure rarement loin de la langue chez un hôte en bonne santé 2. Mais « rarement » n'est pas « jamais », et les exceptions partagent un schéma : elles surviennent quand une aiguille, un endoscope ou une muqueuse abîmée transporte l'organisme au-delà de la barrière.

L'exemple le plus net est la méningite iatrogène. Une revue de 60 cas de méningite après ponction lombaire a trouvé des streptocoques responsables dans 33 des 52 cas ayant donné un isolat — 63 % —, avec une incubation médiane de 24 heures, et S. salivarius parmi les coupables nommés 11. Le mécanisme est ingrat et entièrement évitable : des gouttelettes venues de la bouche de l'opérateur. Un hôpital a rapporté 6 cas de méningite après rachianesthésie en 5 ans, tous associés à un seul anesthésiste et, de l'avis des auteurs, à de possibles manquements à l'asepsie ; S. salivarius a été confirmé dans trois d'entre eux — un par culture, deux par séquençage du gène d'ARNr 16S 12.

Il a aussi été rapporté dans des endocardites infectieuses, dont un cas mortel compliqué d'anévrismes mycotiques, rapporté précisément parce que l'espèce est si systématiquement écartée comme contaminant d'hémoculture 13. Et chez les patients atteints de cancer, les streptocoques du groupe viridans deviennent de véritables pathogènes du sang : dans une série hospitalière de quatre ans portant sur 43 de ces patients, S. salivarius représentait 2 isolats — 4,7 % —, avec une mortalité de 18,6 % sur l'ensemble du groupe 14.

Rien de tout cela ne fait de S. salivarius un méchant. Cela en fait un commensal, c'est-à-dire un organisme que son adresse définit. Sur la langue, c'est un bon voisin. Dans le liquide céphalo-rachidien, c'est une urgence médicale.

Le nom, ancien et nouveau

Le nom actuel et correct est Streptococcus salivarius Andrewes et Horder 1906, retenu sur les Listes approuvées en 1980 15. Streptococcus salivarius subsp. salivarius est un synonyme de l'espèce elle-même.

La partie qui prête à confusion, c'est l'organisme du yaourt. En 1984, sur la foi d'une hybridation ADN-ADN, Streptococcus thermophilus a été reclassé en S. salivarius subsp. thermophilus ; en 1991, l'espèce distincte a été rétablie ; et les deux noms ont dès lors circulé en même temps dans la recherche, l'industrie et la réglementation 15. Une étude de 2025 a tranché par la génomique — une phylogénie des gènes du cœur sur 216 génomes de Streptococcus, plus l'identité nucléotidique moyenne et l'hybridation ADN-ADN numérique — et a conclu que S. salivarius et S. thermophilus sont des espèces distinctes 15. S. salivarius subsp. thermophilus est donc le nom périmé d'un autre organisme, pas un ancien nom de l'habitant de la langue.

Ce que nous ignorons encore

Nous ne savons pas si augmenter délibérément S. salivarius réduit les caries — les lésions de la dent — chez l'humain : le mécanisme alcalin, l'ammoniac qui tamponne l'acide de la plaque, est plausible, mais les essais cliniques n'ont pas été faits 9. Nous n'avons pas un seul grand essai randomisé à faible risque de biais de la souche probiotique K12 contre le mal de gorge — un essai bâti pour que le résultat ne puisse pas pencher 8. Et nous ne savons pas quelle dose ni quel rythme maintiennent une souche dans la bouche, seulement qu'une cure courte s'efface en quelques semaines 5. Quiconque vous en dit plus vous en dit plus que la littérature.

Faits clés

  • Dans une série de 12 nouveau-nés en bonne santé prélevés du premier jour à douze mois, S. salivarius était l'organisme buccal le plus souvent retrouvé.1
  • L'humain est son seul hôte naturel ; il est adapté à la langue et porte peu de facteurs de virulence.2
  • Ses bactériocines — dont la salivaricine A et la salivaricine B — sont codées sur un mégaplasmide d'ADN transmissible.2
  • La souche probiotique K12 a été trouvée après une recherche d'environ 40 ans, dans tout le genre, d'un antagoniste inoffensif de Streptococcus pyogenes.3
  • Après la prise, K12 restait détectable sur la muqueuse buccale pendant environ trois semaines, en baisse régulière après le huitième jour — la colonisation est passagère, pas permanente.5
  • Une revue systématique de 2019 sur K12 contre le mal de gorge a trouvé quatre essais randomisés, 1 846 participants, tous jugés de qualité médiocre.8
  • S. salivarius est uréase-positif : il coupe l'urée en ammoniac, lequel tamponne l'acide de la plaque dentaire.10
  • Il a causé des méningites après ponction lombaire et rachianesthésie.11
  • Il a été rapporté dans des endocardites infectieuses compliquées d'anévrismes mycotiques.13

Questions fréquentes

Streptococcus salivarius est-il dangereux ?

Dans une bouche saine, non — c'est l'un des habitants normaux les plus fréquents de la langue et il porte peu de facteurs de virulence [s2]. Il ne devient un problème que lorsqu'on le transporte au-delà de la muqueuse : une contamination par gouttelettes pendant une ponction lombaire ou une rachianesthésie a causé des méningites bactériennes [s11][s12], et il apparaît parfois dans des endocardites [s13] et dans des infections du sang chez des patients atteints de cancer [s14].

Est-ce la même chose que Streptococcus thermophilus, la bactérie du yaourt ?

Non — et c'est une histoire taxinomique encore vivante. S. thermophilus a un temps été rangé dans S. salivarius comme sous-espèce, puis rétabli comme espèce propre, et les deux noms sont restés en circulation. Une analyse de 2025 sur les génomes entiers de 216 Streptococcus a conclu qu'il s'agit d'espèces distinctes [s15]. Les ferments du yaourt, c'est S. thermophilus ; l'habitant de la langue, c'est S. salivarius.

Prendre un probiotique à S. salivarius colonise-t-il ma bouche pour de bon ?

Pas au vu des preuves dont nous disposons. Quand un volontaire a été suivi par PCR quantitative après une prise de la souche K12, la souche a été retrouvée sur les surfaces muqueuses jusqu'à trois semaines, mais les comptes baissaient régulièrement après le huitième jour [s5]. C'est une étude sur un seul sujet, donc lisez-y une forme, pas une règle — et cette forme dit prise répétée, pas colonisation une fois pour toutes.

Aide-t-il contre la mauvaise haleine ?

Parfois, et cela dépend de ce que vous faites par ailleurs. Pris après un bain de bouche à la chlorhexidine, K12 a nettement réduit les composés soufrés volatils chez 85 % des sujets traités contre 30 % sous placebo, dans un groupe de 23 personnes [s6]. Mais un essai randomisé en double aveugle chez 28 personnes ayant une halitose par enduit lingual, sans nettoyage préalable de la langue, n'a trouvé aucune différence significative avec le placebo [s7].

Où vit-il dans la bouche ?

Surtout sur le dos de la langue et dans la salive, et de là sur la muqueuse des joues et dans le pharynx. Dans l'étude de suivi de K12, les sillons gingivaux et les surfaces dentaires sont restés négatifs à chaque prélèvement [s5] — c'est un organisme des tissus mous et de la salive, pas un organisme de la plaque.

Sources

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  2. Wescombe P.A., Heng N.C.K., Burton J.P., Tagg J.R., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2010 — doi:10.1007/s12602-009-9026-7
  3. Tagg J.R., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2009 — doi:10.1007/s12602-008-9002-7
  4. Nguyen D.L. et al., Journal of Bacteriology, 2025 — doi:10.1128/jb.00059-25
  5. Horz H.-P., Meinelt A., Houben B., Conrads G., Oral Microbiology and Immunology, 2007 — doi:10.1111/j.1399-302X.2007.00334.x
  6. Burton J.P. et al., Journal of Applied Microbiology, 2006 — doi:10.1111/j.1365-2672.2006.02837.x
  7. He L., Yang H., Chen Z., Ouyang X., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2020 — doi:10.1007/s12602-020-09646-7
  8. Wilcox C.R. et al., Clinical Microbiology and Infection, 2019 — doi:10.1016/j.cmi.2018.12.031
  9. Liu Y.-L., Nascimento M., Burne R.A., International Journal of Oral Science, 2012 — doi:10.1038/ijos.2012.54
  10. Barboza-Silva E., Castro A.C.D., Marquis R.E., Oral Microbiology and Immunology, 2005 — doi:10.1111/j.1399-302X.2005.00228.x
  11. Yaniv L.G., Potasman I., Scandinavian Journal of Infectious Diseases, 2000 — doi:10.1080/003655400459658
  12. Rubin L. et al., Infection Control and Hospital Epidemiology, 2007 — doi:10.1086/520748
  13. Ahmad S. et al., Annals of Medicine and Surgery, 2021 — doi:10.1016/j.amsu.2021.102798
  14. Guerrero-Del-Cueto F. et al., Brazilian Journal of Infectious Diseases, 2018 — doi:10.1016/j.bjid.2018.06.003
  15. Tang T. et al., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2025 — doi:10.1099/ijsem.0.006612
  16. Masdea L. et al., Archives of Oral Biology, 2012 — doi:10.1016/j.archoralbio.2012.02.011
  17. Do H. et al., Nature Microbiology, 2024 — doi:10.1038/s41564-023-01583-9

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