Streptococcus salivarius: nützlich mit seltenem Risiko

Bitten Sie Menschen, ein Bakterium zu nennen, das in ihrem Mund lebt, und wenn ihnen überhaupt eines einfällt, nennen sie das, was Karies macht. Fast niemand nennt jenes, das zuerst ankommt. In einer kleinen Verlaufsstudie wurden 12 gesunden Neugeborenen an ihrem ersten Lebenstag Abstriche entnommen und dann wieder nach einem, drei, sechs, neun und zwölf Monaten; Streptococcus salivarius war der am häufigsten gefundene Keim im Mund ¹. Vor dem ersten Zahn, vor der ersten Mahlzeit ist es schon da. Nun — das waren 12 Säuglinge ¹ in einer einzigen, auf Chinesisch veröffentlichten Arbeit, halten Sie die Zahl also locker. Aber das Bild, das sie zeichnet, passt zu allem anderen, was wir darüber wissen, wo dieser Keim gern sitzt.

Was es ist

Streptococcus salivarius ist ein grampositiver, kettenbildender Streptokokkus der Viridans-Gruppe aus der Familie Streptococcaceae, der als normaler Mitbewohner auf der menschlichen Zunge und im Speichel lebt. Das ist die ganze Definition. Es ist kein Erreger, den wir dulden; es ist ein Bewohner, der gelegentlich Ärger macht, wenn ihn etwas dorthin bringt, wo er nicht hingehört.

Wo es lebt

Der Mensch ist sein einziger natürlicher Wirt. Kein Reservoir in der Umwelt, kein Kreislauf über Tiere — wir, und sonst nichts ². Seine bevorzugte Adresse ist der Zungenrücken, und von dort breitet es sich in den Speichel und über die Weichgewebe von Mund und Rachen aus.

Davon haben wir eine ungewöhnlich genaue Karte, denn als Forscher einer Versuchsperson den Probiotikastamm K12 gaben und dann 16 Stellen im Mund wiederholt mit quantitativer PCR beprobten, konnten sie zusehen, wohin er ging ⁵. Die Zunge trug die höchsten Zahlen. Speichel und Wangenschleimhäute folgten. Beide Seiten des Rachens waren positiv, wenn auch ungleich. Und vier Proben aus Zahnfleischfurchen sowie vier von Zahnoberflächen blieben zu jedem Zeitpunkt negativ ⁵. Das ist ein Keim des Weichgewebes und des Speichels, kein Keim des Zahnbelags — was zählt, denn die ökologische Gesellschaft, in der er verkehrt, ist nicht die Gesellschaft, die Löcher in Zähne bohrt.

Was es für uns tut

Drei Mechanismen sind es wert, sie zu kennen, geordnet danach, wie gut sie belegt sind.

Es macht Antibiotika. Nicht im übertragenen Sinn. Manche S. salivarius-Stämme tragen übertragbare Megaplasmid-DNA, auf der ganze Reihen von Bakteriozinen verschlüsselt sind — zielgerichtete Eiweiß-Antibiotika —, darunter die Lantibiotika Salivaricin A und Salivaricin B ²³. Der Urtyp der Probiotikastämme, K12, stand am Ende einer rund 40 Jahre langen Suche in der Gattung Streptococcus nach einem harmlosen natürlichen Gegenspieler von Streptococcus pyogenes, dem Erreger der Streptokokken-Angina ³. Die Chemie wird weiter ergänzt: Ein weiterer antimikrobieller Stoff aus K12, Salivabactin, wurde 2024 beschrieben ¹⁷, und eine Arbeit von 2025 zeigte, dass seine Herstellung durch das Ansäuern der Umgebung angeschaltet wird — der Keim rüstet sich genau dann, wenn es in der Nachbarschaft sauer wird ⁴.

Es hebt den pH-Wert. S. salivarius ist ureasepositiv: Es spaltet Harnstoff zu Ammoniak, und Ammoniak puffert Säure ab ¹⁰. Dass Mundbakterien Alkalisches bilden — über die Urease und über das Arginin-Deiminase-System —, gilt als eine der ökologischen Bremsen für die Entstehung und das Fortschreiten von Karies ⁹. Beachten Sie das ehrliche Verb: gilt als. Das ist ein gut begründeter Mechanismus mit echten Daten im Rücken, keine gesicherte klinische Tatsache.

Es besetzt Raum. Weil es auf der Zunge zahlenmäßig stark vertreten und mit Bakteriozinen bewaffnet ist, wurde für S. salivarius vorgeschlagen, dass es innerhalb der Mundflora wie ein System zur Überwachung und Steuerung der Bevölkerung wirkt ². In der Kulturschale unterdrückt K12 das Wachstum grampositiver Bakterien, die mit Mundgeruch in Verbindung gebracht werden, darunter Solobacterium moorei, Atopobium parvulum und Eubacterium sulci ¹⁶.

Damit sind wir bei dem, was die Studien am Menschen tatsächlich zeigen — und hier muss ich langsamer werden, denn hier läuft die Begeisterung den Daten meistens davon.

Zum Mundgeruch: 23 Versuchspersonen ⁶ spülten mit Chlorhexidin und nahmen dann K12- oder Placebo-Lutschtabletten. Nach einer Woche hatten 85 % der K12-Gruppe und 30 % der Placebo-Gruppe deutlich weniger flüchtige Schwefelverbindungen ⁶. Ermutigend. Aber eine spätere doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie an 28 Menschen mit Mundgeruch durch Zungenbelag — ohne Zungenschaber, ohne Mundspülung vorher — fand bei keinem Messwert einen bedeutsamen Unterschied zwischen K12 und Placebo ⁷. Liest man beide zusammen, lautet die Schlussfolgerung weder „es wirkt“ noch „es wirkt nicht“. Sie lautet: Der Belag muss zuerst herunter, und das Probiotikum ist bestenfalls eine Ergänzung.

Zu den Halsschmerzen: Eine systematische Übersicht von 2019 ⁸ fasste jede randomisierte Studie zu K12 zusammen, die sie finden konnte. Vier Studien, 1.846 Teilnehmende — und alle vier wurden in der Cochrane-Bewertung des Verzerrungsrisikos als von schlechter Qualität eingestuft ⁸. Eine Vorbeugestudie an Kindern berichtete eine Streptokokken-Rachenentzündung bei 16,2 % der K12-Gruppe gegenüber 48,6 % der Kontrollen; eine andere, placebokontrolliert und größer, fand 7,8 % gegenüber 8,8 %, und das ist nichts ⁸. Erwachsenen zusätzlich zu Penicillin gegeben, zeigte K12 keinen bedeutsamen Nutzen ⁸. Das Urteil der Übersicht: sicher, gut verträglich, Rolle noch nicht geklärt ⁸. Das ist der ehrliche Stand der Belege, und keine noch so schöne Packung ändert ihn.

Und was ein Stamm auch tut, lange bleibt er nicht. In derselben PCR-Verlaufsstudie war K12 nach der Einnahme bis zu drei Wochen lang auf der Mundschleimhaut nachweisbar, doch die Zahlen fielen ab Tag 8 stetig ⁵. Besiedlung ist eine Miete, kein Kauf.

Was es gegen uns tut

Hier kommt der Teil, den die Werbung weglässt.

S. salivarius ist schlecht dafür ausgerüstet einzudringen — es hat kaum Eigenschaften, die es gefährlich machen, und wagt sich im gesunden Wirt selten weit von der Zunge weg ². Aber „selten“ ist nicht „nie“, und die Ausnahmen folgen einem Muster: Sie geschehen, wenn eine Nadel, ein Instrument oder eine verletzte Schleimhaut den Keim an der Barriere vorbeiträgt.

Das deutlichste Beispiel ist die durch ärztliches Handeln ausgelöste Hirnhautentzündung. Eine Übersicht über 60 Fälle von Hirnhautentzündung nach Lumbalpunktion fand in 33 der 52 Fälle, aus denen ein Keim angezüchtet werden konnte, Streptokokken als Verursacher — 63 % —, bei einer mittleren Inkubationszeit von 24 Stunden und mit S. salivarius unter den genannten Übeltätern ¹¹. Der Mechanismus ist unglamourös und vollständig vermeidbar: Tröpfchen aus dem Mund der behandelnden Person. Ein Krankenhaus berichtete über 5 Jahre hinweg 6 Fälle von Hirnhautentzündung nach Spinalanästhesie, alle im Zusammenhang mit einer einzigen Anästhesistin und, so das Urteil der Autoren, mit möglichen Verstößen gegen die keimfreie Arbeitsweise; S. salivarius wurde in dreien davon bestätigt — einmal durch Anzucht, zweimal durch Sequenzierung des 16S-rRNA-Gens ¹².

Es ist auch bei infektiöser Endokarditis beschrieben worden, darunter ein tödlicher Fall mit mykotischen Aneurysmen als Komplikation, berichtet gerade deshalb, weil die Art so selbstverständlich als Verunreinigung der Blutkultur abgetan wird ¹³. Und bei Krebspatienten werden Streptokokken der Viridans-Gruppe zu echten Erregern im Blut: In einer vierjährigen Krankenhausreihe mit 43 solchen Patienten entfielen auf S. salivarius 2 Nachweise — 4,7 % —, bei einer Sterblichkeit von 18,6 % in der Gesamtgruppe ¹⁴.

Nichts davon macht S. salivarius zum Bösewicht. Es macht es zum Mitbewohner, und ein Mitbewohner ist über seine Adresse definiert. Auf der Zunge ist er ein guter Nachbar. Im Nervenwasser ist er ein medizinischer Notfall.

Der Name, alt und neu

Der heute gültige Name lautet Streptococcus salivarius Andrewes and Horder 1906, im Jahr 1980 in die Approved Lists übernommen ¹⁵. Streptococcus salivarius subsp. salivarius ist ein Synonym der Art selbst.

Verwirrend wird es beim Joghurtkeim. 1984 wurde Streptococcus thermophilus auf der Grundlage der DNA-DNA-Hybridisierung als S. salivarius subsp. thermophilus neu eingeordnet; 1991 wurde die eigenständige Art wiederhergestellt; und beide Namen liefen danach gleichzeitig durch Forschung, Industrie und Regulierung ¹⁵. Eine Arbeit von 2025 klärte die Sache mit Genomik — ein Stammbaum aus Kerngenen über 216 Streptococcus-Genome, dazu die durchschnittliche Nukleotididentität und die digitale DNA-DNA-Hybridisierung — und kam zu dem Schluss, dass S. salivarius und S. thermophilus verschiedene Arten sind ¹⁵. S. salivarius subsp. thermophilus ist also der überholte Name eines anderen Lebewesens und kein alter Name für den Bewohner der Zunge.

Was wir immer noch nicht wissen

Wir wissen nicht, ob es Karies — Zahnfäule — beim Menschen verringert, wenn man S. salivarius absichtlich vermehrt: Der Alkali-Mechanismus, das Abpuffern der Belagsäure durch Ammoniak, ist plausibel, aber die klinischen Studien sind nicht durchgeführt worden ⁹. Wir haben keine einzige große randomisierte Studie mit geringem Verzerrungsrisiko zum Probiotikastamm K12 bei Halsschmerzen — eine, die so gebaut ist, dass sich das Ergebnis nicht kippen lässt ⁸. Und wir wissen nicht, welche Dosis oder welcher Rhythmus einen Stamm im Mund hält, nur, dass eine kurze Kur binnen Wochen verblasst ⁵. Wer Ihnen mehr erzählt, erzählt Ihnen mehr, als die Literatur hergibt.