Streptococcus salivarius

Streptococcus salivarius: microbio útil, con un lado oscuro raro

Streptococcus salivarius es un estreptococo inofensivo que llega a la lengua a días de nacer y defiende su territorio con bacteriocinas, antibióticos proteicos contra rivales. Algunas cepas se probaron contra el dolor de garganta y el mal aliento en ensayos pequeños y flojos. Rara vez sale de la boca, pero en una aguja de punción lumbar ha causado meningitis.

¿Es inofensivo en la lengua? — una mujer sentada con una taza de té en su balcón por la mañana
Especie
Streptococcus salivarius
Syn.
Streptococcus salivarius subsp. salivarius
NCBI
txid1304
Wikidata
Q139986

Pide a alguien que nombre una bacteria que viva en su boca y, si logra nombrar alguna, nombrará la que provoca caries. Casi nadie nombra la que llega primero. En un pequeño estudio longitudinal se tomaron muestras a 12 recién nacidos sanos en su primer día de vida y de nuevo al mes, a los tres, seis, nueve y doce meses; Streptococcus salivarius fue el organismo que más veces se recuperó de la boca 1. Antes del primer diente, antes de la primera comida, ya está ahí. Ahora bien: eran 12 bebés 1 en un solo estudio publicado en chino, así que sostén la cifra con la mano floja. Pero el cuadro que dibuja encaja con todo lo demás que sabemos sobre dónde le gusta estar a este organismo.

Qué es

Streptococcus salivarius es un estreptococo grampositivo del grupo viridans, formador de cadenas, de la familia Streptococcaceae, que vive como comensal normal en la lengua humana y en la saliva. Esa es toda la definición. No es un patógeno que toleramos; es un residente que de vez en cuando da problemas cuando algo lo pone donde no le corresponde.

Ilustración: cadenas de bacterias redondas como cuentas descansan en una película húmeda entre suaves relieves, un tenue halo coral alrededor de una cadena

Dónde vive

El ser humano es su único huésped natural. Sin reservorio ambiental, sin ciclo animal: nosotros y nada más 2. Su domicilio preferido es el dorso de la lengua, y desde ahí se extiende a la saliva y a los tejidos blandos de la boca y la garganta.

Tenemos un mapa inusualmente preciso de eso, porque cuando unos investigadores le dieron a un voluntario la cepa probiótica K12 y luego muestrearon 16 sitios orales repetidamente por PCR cuantitativa, pudieron ver adónde iba 5. La lengua llevaba los recuentos más altos. Detrás, la saliva y las mucosas de las mejillas. Los dos lados de la faringe dieron positivo, aunque de forma asimétrica. Y cuatro muestras de surcos gingivales y cuatro de superficies dentales dieron negativo en todos los momentos 5. Es un organismo de tejido blando y saliva, no de placa, y eso importa, porque la compañía ecológica que frecuenta no es la que hace agujeros en los dientes.

Qué hace a favor nuestro

Tres mecanismos merecen conocerse, por orden de lo bien establecidos que están.

Fabrica antibióticos. No en sentido figurado. Algunas cepas de S. salivarius llevan megaplásmidos de ADN transmisibles que codifican baterías de bacteriocinas —antibióticos proteicos dirigidos— entre ellas los lantibióticos salivaricina A y salivaricina B 23. La cepa probiótica prototipo, K12, fue el punto final de unos 40 años de búsqueda dentro del género Streptococcus de un antagonista natural e inofensivo de Streptococcus pyogenes, el causante de la faringitis estreptocócica 3. La química sigue ampliándose: en 2024 se identificó otro antimicrobiano de K12, la salivabactina 17, y un estudio de 2025 mostró que su producción se enciende con la acidificación del entorno; el organismo se arma justo cuando el vecindario se vuelve ácido 4.

Sube el pH. S. salivarius es ureasa positiva: hidroliza la urea a amoniaco, y el amoniaco amortigua el ácido 10. Se cree que la generación de álcali por las bacterias orales —por la ureasa y por el sistema de la arginina desiminasa— es uno de los frenos ecológicos al inicio y al avance de la caries dental 9. Fíjate en el verbo honesto: se cree. Es un mecanismo bien argumentado y con datos reales detrás, no un hecho clínico asentado.

Ocupa espacio. Por ser numéricamente destacado en la lengua y por ir armado de bacteriocinas, se ha propuesto que S. salivarius actúa como un sistema de vigilancia y modulación de poblaciones dentro de la microbiota oral 2. En el laboratorio, K12 frena el crecimiento de bacterias grampositivas implicadas en el mal olor bucal, entre ellas Solobacterium moorei, Atopobium parvulum y Eubacterium sulci 16.

Lo que nos lleva a lo que muestran de verdad los ensayos en humanos, y aquí tengo que frenar, porque es donde el entusiasmo suele adelantar a los datos.

Para el mal aliento: 23 sujetos 6 se enjuagaron con clorhexidina y luego tomaron pastillas de K12 o de placebo. Una semana después, el 85 % del grupo de K12 y el 30 % del grupo de placebo habían tenido caídas importantes de compuestos sulfurados volátiles 6. Alentador. Pero un ensayo posterior, a doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, en 28 personas con halitosis por capa lingual —sin raspado de lengua, sin enjuague previo— no encontró diferencia significativa entre K12 y placebo en ninguna medida 7. Lee los dos juntos y la conclusión no es «funciona» ni «no funciona». Es: primero hay que quitar la capa, y el probiótico es, como mucho, un añadido.

Para el dolor de garganta: una revisión sistemática de 2019 8 juntó todos los ensayos aleatorizados de K12 que pudo encontrar. Cuatro ensayos, 1.846 participantes, y los cuatro fueron calificados de calidad pobre en la evaluación de riesgo de sesgo de Cochrane 8. Un ensayo de profilaxis en niños informó de faringitis estreptocócica en el 16,2 % del grupo de K12 frente al 48,6 % de los controles; otro, controlado con placebo y más grande, encontró un 7,8 % frente a un 8,8 %, que es nada 8. Dada a adultos junto con penicilina, K12 no mostró beneficio significativo 8. El veredicto de los revisores: segura, bien tolerada, papel todavía no establecido 8. Ese es el estado honesto de la evidencia, y ningún envase lo cambia.

Y haga lo que haga una cepa, no se queda mucho tiempo. En ese mismo estudio de seguimiento por PCR, K12 siguió siendo detectable en la mucosa oral hasta tres semanas después de la toma, pero los recuentos bajaron de forma sostenida a partir del día 8 5. La colonización es una renta, no una compra.

Ilustración: cadenas de bacterias redondas se asientan en una película húmeda sobre suaves relieves y sueltan diminutas partículas doradas; las cadenas rivales que se acercan se aflojan al borde de su territorio

Qué hace en contra nuestra

Esta es la parte que se queda fuera del marketing.

S. salivarius está mal equipado para invadir: tiene escasez de atributos de virulencia y rara vez se aventura lejos de la lengua en un huésped sano 2. Pero «rara vez» no es «nunca», y las excepciones comparten un patrón: ocurren cuando una aguja, un endoscopio o una mucosa dañada lo llevan más allá de la barrera.

El ejemplo más claro es la meningitis iatrogénica. Una revisión de 60 casos de meningitis tras punción lumbar encontró especies de estreptococo responsables en 33 de los 52 casos en los que se aisló algo —el 63 %— con una incubación mediana de 24 horas, y S. salivarius entre los culpables nombrados 11. El mecanismo no tiene ningún glamur y es del todo evitable: gotitas de la boca de quien hace el procedimiento. Un hospital comunicó 6 casos de meningitis tras anestesia raquídea a lo largo de 5 años, todos asociados a un mismo anestesiólogo y, a juicio de los autores, a posibles fallos de la técnica aséptica; S. salivarius se confirmó en tres de ellos, uno por cultivo y dos por secuenciación del gen del ARNr 16S 12.

También se ha descrito en endocarditis infecciosa, incluido un caso mortal complicado con aneurismas micóticos, publicado precisamente porque la especie se descarta de rutina como contaminante de hemocultivo 13. Y en pacientes con cáncer, los estreptococos del grupo viridans se vuelven auténticos patógenos del torrente sanguíneo: en una serie hospitalaria de cuatro años con 43 de esos pacientes, S. salivarius supuso 2 aislamientos —el 4,7 %— con una mortalidad del 18,6 % en todo el grupo 14.

Nada de esto convierte a S. salivarius en un villano. Lo convierte en un comensal, que es un organismo definido por su domicilio. En la lengua es un buen vecino. En el líquido cefalorraquídeo es una urgencia médica.

El nombre, el viejo y el nuevo

El nombre actual y correcto es Streptococcus salivarius Andrewes and Horder 1906, mantenido en las Listas Aprobadas de 1980 15. Streptococcus salivarius subsp. salivarius es un sinónimo de la propia especie.

La parte confusa es el organismo del yogur. En 1984, apoyándose en la hibridación ADN-ADN, Streptococcus thermophilus se reclasificó como S. salivarius subsp. thermophilus; en 1991 se revivió la especie separada; y los dos nombres circularon a la vez en la investigación, la industria y la regulación 15. Un estudio de 2025 lo zanjó con genómica —una filogenia de genes centrales en 216 genomas de Streptococcus, más identidad nucleotídica media e hibridación ADN-ADN digital— y concluyó que S. salivarius y S. thermophilus son especies distintas 15. Así que S. salivarius subsp. thermophilus es el nombre obsoleto de otro organismo, no un nombre antiguo del residente de la lengua.

Lo que seguimos sin saber

No sabemos si subir a propósito S. salivarius reduce la caries —los agujeros en los dientes— en humanos: el mecanismo del álcali, el amoniaco amortiguando el ácido de la placa, es plausible, pero los ensayos clínicos no se han hecho 9. No tenemos ni un solo ensayo aleatorizado grande y con bajo riesgo de sesgo de la cepa probiótica K12 para el dolor de garganta, uno construido de manera que el resultado no se pueda inclinar 8. Y no sabemos qué dosis ni qué pauta mantienen una cepa en la boca; solo que un ciclo corto se desvanece en semanas 5. Quien te cuente más que eso te está contando más de lo que dice la literatura.

Datos clave

  • En una serie de 12 recién nacidos sanos con muestras desde el primer día hasta los doce meses, S. salivarius fue el organismo oral que más veces se recuperó.1
  • El ser humano es su único huésped natural; está adaptado a la lengua y tiene pocos atributos de virulencia.2
  • Sus bacteriocinas —entre ellas la salivaricina A y la salivaricina B— van codificadas en megaplásmidos de ADN transmisibles.2
  • La cepa probiótica K12 apareció tras unos 40 años de búsqueda dentro del género de un antagonista inofensivo de Streptococcus pyogenes.3
  • Después de tomarla, K12 siguió siendo detectable en la mucosa oral unas tres semanas, y bajó de forma sostenida a partir del día 8: la colonización es pasajera, no permanente.5
  • Una revisión sistemática de 2019 sobre K12 para el dolor de garganta encontró cuatro ensayos aleatorizados, 1.846 participantes, todos de calidad pobre.8
  • S. salivarius es ureasa positiva: parte la urea en amoniaco, que amortigua el ácido de la placa dental.10
  • Ha causado meningitis después de una punción lumbar y de una anestesia raquídea.11
  • Se ha descrito en endocarditis infecciosa complicada con aneurismas micóticos.13

Preguntas frecuentes

¿Es peligroso Streptococcus salivarius?

En una boca sana, no: es uno de los residentes normales más frecuentes de la lengua y tiene pocos atributos de virulencia [s2]. Solo se vuelve un problema cuando se le lleva más allá de la mucosa: la contaminación por gotitas durante una punción lumbar o una anestesia raquídea ha causado meningitis bacteriana [s11][s12], y aparece de vez en cuando en endocarditis [s13] y en infecciones del torrente sanguíneo en pacientes con cáncer [s14].

¿Es lo mismo que Streptococcus thermophilus, la bacteria del yogur?

No, y ahí hay una historia taxonómica viva. S. thermophilus se metió en su momento dentro de S. salivarius como subespecie, luego se revivió como especie propia, y los dos nombres siguieron circulando. Un análisis de genomas completos de 2025 sobre 216 genomas de Streptococcus concluyó que son especies distintas [s15]. Los cultivos del yogur son S. thermophilus; el residente de la lengua es S. salivarius.

¿Tomar un probiótico de S. salivarius coloniza mi boca para siempre?

No, según la evidencia que tenemos. Cuando se siguió a un voluntario por PCR cuantitativa tras darle la cepa K12, la cepa se encontró en las superficies mucosas hasta tres semanas, pero los recuentos bajaron de forma sostenida a partir del día 8 [s5]. Es un estudio de un solo sujeto, así que léelo como una forma, no como una regla; y la forma dice dosis repetida, no colonización de una vez.

¿Ayuda con el mal aliento?

A veces, y depende de qué más hagas. K12 tomada después de un enjuague de clorhexidina redujo bastante los compuestos sulfurados volátiles en el 85 % de los tratados frente al 30 % con placebo, en un grupo de 23 personas [s6]. Pero un ensayo aleatorizado a doble ciego en 28 personas con halitosis por capa lingual, sin limpieza previa de la lengua, no encontró diferencia significativa con el placebo [s7].

¿En qué parte de la boca vive?

Sobre todo en el dorso de la lengua y en la saliva, y desde ahí en la mucosa de las mejillas y en la faringe. En el estudio de seguimiento de K12, los surcos gingivales y las superficies dentales dieron negativo en todos los muestreos [s5]: es un organismo de tejido blando y saliva, no de placa.

Fuentes

  1. Zou J., Zhou X.-D., Li S.-M., Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi, 2004 — PMID 15190795
  2. Wescombe P.A., Heng N.C.K., Burton J.P., Tagg J.R., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2010 — doi:10.1007/s12602-009-9026-7
  3. Tagg J.R., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2009 — doi:10.1007/s12602-008-9002-7
  4. Nguyen D.L. et al., Journal of Bacteriology, 2025 — doi:10.1128/jb.00059-25
  5. Horz H.-P., Meinelt A., Houben B., Conrads G., Oral Microbiology and Immunology, 2007 — doi:10.1111/j.1399-302X.2007.00334.x
  6. Burton J.P. et al., Journal of Applied Microbiology, 2006 — doi:10.1111/j.1365-2672.2006.02837.x
  7. He L., Yang H., Chen Z., Ouyang X., Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2020 — doi:10.1007/s12602-020-09646-7
  8. Wilcox C.R. et al., Clinical Microbiology and Infection, 2019 — doi:10.1016/j.cmi.2018.12.031
  9. Liu Y.-L., Nascimento M., Burne R.A., International Journal of Oral Science, 2012 — doi:10.1038/ijos.2012.54
  10. Barboza-Silva E., Castro A.C.D., Marquis R.E., Oral Microbiology and Immunology, 2005 — doi:10.1111/j.1399-302X.2005.00228.x
  11. Yaniv L.G., Potasman I., Scandinavian Journal of Infectious Diseases, 2000 — doi:10.1080/003655400459658
  12. Rubin L. et al., Infection Control and Hospital Epidemiology, 2007 — doi:10.1086/520748
  13. Ahmad S. et al., Annals of Medicine and Surgery, 2021 — doi:10.1016/j.amsu.2021.102798
  14. Guerrero-Del-Cueto F. et al., Brazilian Journal of Infectious Diseases, 2018 — doi:10.1016/j.bjid.2018.06.003
  15. Tang T. et al., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2025 — doi:10.1099/ijsem.0.006612
  16. Masdea L. et al., Archives of Oral Biology, 2012 — doi:10.1016/j.archoralbio.2012.02.011
  17. Do H. et al., Nature Microbiology, 2024 — doi:10.1038/s41564-023-01583-9

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