Semak mitos

Bau mulut dari perut? Satu kes dalam seratus

Separuh benar, dan nyaris tidak. Baunya ialah sebatian sulfur meruap, dibuat oleh bakteria anaerob di pangkal lidah dan di bawah gusi, di atas esofagus dan bukan di bawahnya. Dalam sebuah klinik nafas dengan 491 pesakit, mulut menjelaskan 87 % kes dan saluran penghadaman 1 %. Bau mulut bergastrik memang wujud; ia pengecualian.

Adakah ia datang dari perut? — seorang wanita di dalam keretanya waktu pagi, tapak tangan rata di perut

Ayat itu tiba dengan penuh yakin, biasanya daripada orang yang sudah membeli tiga botol ubat kumur. Bukan gigi saya. Ia datang dari perut. Itulah penjelasan bau mulut yang paling tahan lama dalam peredaran, dan ia bertahan kerana ia terasa jelas dari segi anatomi: mulut terbuka kepada sebatang tiub, tiub itu berakhir di perut, udara keluar dari mulut. Tentu ada sesuatu yang naik.

Keputusannya

Separuh benar — dan "separuh" itu sangat kecil.

Dalam sebuah klinik bau nafas pelbagai disiplin di Belgium yang memeriksa 491 pesakit bersama pakar telinga, hidung dan tekak, seorang pakar periodontologi dan, apabila perlu, seorang pakar psikiatri, punca mulut menyumbang 87 % kes. Saluran penghadaman menyumbang 1 % 1. Itu seorang pesakit dalam seratus, di sebuah klinik yang dicapai orang justeru kerana segala yang lebih mudah sudah gagal.

Ilustrasi: batang anaerob pendek dan gempal jauh di dalam alur gusi yang sempit, kepulan halus gas sulfur naik daripadanya

Di mana bau itu sebenarnya dibuat

Bau mulut kebanyakannya satu kelas molekul: sebatian sulfur meruap. Tonzetich, dalam ulasan 1977 yang masih menjadi sauh bidang ini, menunjukkan bahawa hidrogen sulfida dan metil merkaptan menyumbang kira-kira 90 % daripada jumlah kandungan sulfur udara mulut, dan bahawa baunya datang daripada pereputan protein bersulfur oleh mikroorganisma mulut yang kebanyakannya Gram negatif 2. Kajian memberus gigi dalam kerja yang sama mendapati plak dan lidah kedua-duanya punca penting, dengan kebanyakan bau terpancar daripada permukaan dorso-posterior lidah — bahagian paling pangkalnya 2.

Itu berbaloi direnung, kerana ia menjelaskan keseluruhan salah faham itu. Pangkal lidah ialah permukaan berceruk dan berpapila yang memegang selaput tebal sel epitelium yang luruh, mendapan air liur dan sisa makanan. Di bawah selaput itu, oksigen kehabisan. Bakteria anaerob kemudian melakukan apa yang bakteria anaerob lakukan pada protein: mereka melucutkan sulfur daripada sisteina dan metionina dan melepaskannya sebagai gas 3. Substratnya ialah sel mati anda sendiri. Keadaan yang dinamakan Tonzetich sebagai optimum untuk aktiviti pereputan — rendah karbohidrat, pH fisiologi, tanpa oksigen — ialah tepatnya keadaan pada satu pertiga pangkal lidah apabila mulut tertutup dan air liur perlahan 2.

Gusi melakukan perkara yang sama dalam poket periodontal, dan itulah sebabnya penyakit gusi dan bau mulut berjalan bersama. Dalam siri Belgium itu, selaput lidah berada di sebalik 51 % kes bermula mulut, gingivitis 17 %, periodontitis 15 %, dan gabungan pula 17 % selebihnya 1. Organisma yang bertanggungjawab ialah anaerob plak dan garis gusi yang kita sudah kenal: apabila anaerob mulut yang lazim dieramkan bersama sisteina dan metionina dan ruang udaranya diukur, Porphyromonas gingivalis adalah antara penghasil utama hidrogen sulfida dan metil merkaptan 11.

Bahagian yang memang bukan dari mulut

Kesusasteraan konsisten tentang saiz hirisan bukan mulut itu, walaupun tidak tentang tepi tepatnya. Tangerman dan Winkel meletakkan halitosis luar mulut dari setiap jenis pada kira-kira 5–10 % daripada semua kes 3. Satu ulasan sistematik 2022 tentang kesusasteraan etiologi meletakkan faktor dalam mulut pada 80–90 % dan luar mulut pada 10–20 % 4. Hirisan bukan mulut sebanyak 13 % di klinik Belgium itu terbahagi kepada masalah telinga, hidung dan tekak 4 %, campuran telinga-hidung-tekak dan mulut 3 %, dijangka psikiatri 5 %, dan saluran penghadaman 1 % 1.

Perhatikan apa yang mengisi hirisan bukan mulut dalam siri Belgium itu: masalah telinga, hidung dan tekak serta punca yang dijangka psikiatri, dan setiap satunya lebih besar daripada saluran penghadaman 1. Dan apabila satu keadaan sistemik memang sampai ke nafas anda, ia tidak berbuat begitu dengan menyembur naik melalui esofagus. Sebatian berbau yang beredar dalam aliran darah menyeberang ke dalam paru-paru, meruap ke dalam udara alveolus, dan keluar bersama setiap hembusan 6. Itulah sebabnya halitosis bawaan darah berbau sama melalui hidung dan melalui mulut, sedangkan halitosis yang dibuat dalam mulut tidak. Dalam satu kajian ke atas 58 orang yang mengadu bau mulut, 47 mempunyai punca mulut, enam mempunyai punca luar mulut, dan lima langsung tiada bau yang boleh diukur; kesemua enam kes luar mulut menunjukkan dimetil sulfida yang tinggi pada nafas mulut dan nafas hidung 5.

Ilustrasi: sekumpulan kepulan gas sulfur naik daripada bakteria dalam selaput di pangkal lidah, sementara satu kepulan nipis naik dari kedalaman di bawah

Apa yang kuman perut Helicobacter pylori buktikan dan tidak buktikan

Tuntutan terbaik pihak perut ialah Helicobacter pylori. Satu meta-analisis 2016 ke atas 21 kajian mendapati odds halitosis kira-kira 2.85 kali lebih tinggi pada orang yang dijangkiti berbanding yang tidak, dan kadar halitosis yang jauh lebih rendah selepas pembasmian yang berjaya berbanding pembasmian yang gagal 7. Diambil bersendirian, itu berbunyi seperti keputusan yang memihak kepada perut.

Ia bukan begitu, dan sebabnya ialah satu kajian yang bersusah payah memeriksa mulut. Seratus pesakit dispepsia dengan serologi H. pylori positif diperiksa untuk bau mulut, status gigi melalui indeks DMFT (gigi reput, hilang, ditampal) dan kebersihan mulut melalui indeks kebersihan mulut ringkas. Halitosis seiring dengan indeks gigi dan indeks kebersihan itu, kedua-duanya secara bererti; penulisnya menyimpulkan bahawa mereka tidak dapat memastikan halitosis pada pesakit H. pylori berpunca daripada organisma itu 8. Kajian yang sama tidak menemui hubungan bererti antara halitosis dan lidah berselaput dalam kumpulan ini 8, jadi ia juga bukan undi yang terus terang untuk lidah — tetapi ia memang mengalihkan bau itu daripada perut. Bakteria itu turut dijumpai dalam plak gigi dan air liur selain dalam perut; satu ulasan kesusasteraan mulut menyimpulkan bahawa mulutlah takungan luar gastriknya yang pertama 12. Kaitan dengan bau mulut oleh itu boleh berjalan melalui mulut dan bukan melalui usus. Terapi pembasmian juga satu kursus antibiotik, yang tidak membiarkan flora mulut tanpa disentuh. Ini kaitan yang berbaloi disiasat dalam kes degil, bukan lesen untuk melangkau lidah.

Apa yang mitos ini kenakan pada orang yang mempercayainya

Jika anda percaya bau itu datang dari bawah, segala yang anda buat menghala ke bawah: enzim penghadaman, ubat gastrik, diet penyingkiran, endoskopi. Sementara itu lidah tidak dikikis. Pasukan Belgium melaporkan bahawa ramai pesakit mereka sudah menjalani intervensi diagnostik dan terapeutik tanpa hasil sebelum tiba di situ 1. Dalam satu inventori berasingan ke atas 406 pesakit dari klinik yang sama, kebanyakan yang memulangkan soal selidik susulan berasa kecewa dengan cadangan bahawa halitosis mereka sekadar berpunca daripada kebersihan mulut yang tidak mencukupi 10. Kekecewaan ialah tindak balas manusia yang jujur kepada penyelesaian yang membosankan — dan penyelesaian yang membosankan itulah yang ada buktinya.

Satu ulasan sistematik mengenal pasti lima penerbitan yang menyediakan tujuh eksperimen yang membandingkan pembersihan lidah secara mekanikal ditambah memberus gigi dengan memberus gigi sahaja. Setiap eksperimen menunjukkan kesan positif pada ukuran bau mulut, walaupun pengulasnya jelas menyatakan bahawa bukti khusus untuk halitosis kronik masih tidak mencukupi 9. Itu satu dakwaan yang sederhana, dan itulah yang disokong data.

Jadi: bersihkan pangkal lidah, periksa gusi, dan anggap mulut sebagai suspek lalai sebagaimana ia memang begitu dari segi statistik. Jika bau itu bertahan walaupun mulut benar-benar bersih, pencarian bergerak ke luar — ke hidung dan sinus dahulu, kemudian ke punca bawaan darah, dan barulah ke perut. Mulut dahulu, kemudian hidung, kemudian darah, kemudian perut — susunan itu bukan prasangka. Itulah susunan angka-angka itu dikira.

Fakta utama

  • Dalam sebuah klinik nafas pelbagai disiplin di Belgium yang memeriksa 491 pesakit, punca mulut menyumbang 87 % dan saluran penghadaman 1 %.1
  • Selaput lidah sahaja menyumbang 51 % daripada kes bermula mulut di klinik itu — lebih daripada gingivitis dan periodontitis digabungkan.1
  • Hidrogen sulfida dan metil merkaptan membentuk kira-kira 90 % daripada jumlah kandungan sulfur udara mulut, dan kebanyakan baunya datang dari pangkal lidah.2
  • Punca luar mulut dari segala jenis — hidung dan saluran udara atas, saluran udara bawah, dan punca bawaan darah — merangkumi kira-kira 5–10 % kes halitosis.3
  • Satu meta-analisis 21 kajian mendapati halitosis kira-kira 2.85 kali lebih berkemungkinan pada orang yang dijangkiti Helicobacter pylori, dan kurang kerap selepas pembasmian yang berjaya.7
  • Pada 100 pesakit dispepsia yang positif Helicobacter, bau mulut seiring dengan indeks DMFT (gigi reput, hilang, ditampal) dan indeks kebersihan mulut; penulisnya tidak dapat memastikan puncanya jangkitan itu.8

Soalan lazim

Jadi perut tidak pernah menyebabkan bau mulut?

Ia boleh, dan jarang berlaku. Dalam siri klinik 491 pesakit itu, saluran penghadaman ialah punca yang dikenal pasti pada 1 % pesakit [s1]. Punca luar mulut dari setiap jenis digabungkan berjumlah kira-kira 5–10 % [s3] hingga 10–20 % [s4], bergantung pada sirinya dan seketat mana ia diukur. Jika masalah nafas anda benar-benar bergastrik, anda dalam kumpulan minoriti yang kecil, dan biasanya anda akan ada gejala penghadaman lain, bukan bau mulut sahaja.

Kalau begitu, kenapa nafas saya berbau sebaik sahaja saya bersendawa?

Kerana anda baru sahaja menolak gas perut keluar melalui mulut. Itu bau yang nyata dan peristiwa yang nyata, tetapi ia sementara. Halitosis kronik ialah bau yang duduk dalam nafas anda sementara esofagus tertutup dan tidak melakukan apa-apa — dan bau itu dibuat dalam mulut. Kedua-duanya keliru kerana sendawa itulah yang paling diingat.

Bolehkah Helicobacter pylori menjadi puncanya?

Ia berkait. Satu meta-analisis 21 kajian meletakkan odds halitosis kira-kira 2.85 kali lebih tinggi pada orang yang dijangkiti, dengan aduan yang lebih sedikit selepas pembasmian yang berjaya [s7]. Tetapi satu kajian ke atas 100 pesakit dispepsia yang positif Helicobacter mendapati bau mulut seiring dengan skor DMFT dan kebersihan mulut mereka, dan penulisnya menyatakan dengan terus terang bahawa mereka tidak dapat memastikan bau itu berpunca daripada organisma itu [s8]. Kaitan, bukan punca yang sudah diputuskan.

Apa yang patut saya buat dahulu?

Bersihkan pangkal lidah. Satu ulasan sistematik lima penerbitan dan tujuh eksperimen mendapati pembersihan lidah secara mekanikal yang ditambah kepada memberus gigi memperbaiki ukuran bau mulut dalam setiap eksperimen, walaupun penulisnya mencatatkan bahawa bukti khusus untuk halitosis kronik masih nipis [s9]. Kemudian periksa gusi dan gigi. Hanya selepas mulut ditolak barulah pencarian bergerak ke luar.

Bagaimana doktor membezakan punca mulut daripada punca luar mulut?

Dengan membandingkan nafas mulut dengan nafas hidung dan dengan mengukur gas sulfur mana yang hadir. Metil merkaptan dan hidrogen sulfida mendominasi dalam halitosis yang dibuat dalam mulut; dimetil sulfida mendominasi apabila puncanya bawaan darah. Dalam satu siri 58 orang yang mengadu, kesemua enam kes luar mulut menunjukkan dimetil sulfida yang tinggi pada nafas mulut dan nafas hidung [s5].

Sumber

  1. Delanghe G., Bollen C. & Desloovere C., Laryngo-Rhino-Otologie, 1999 — doi:10.1055/s-2007-996920
  2. Tonzetich J., Journal of Periodontology, 1977 — doi:10.1902/jop.1977.48.1.13
  3. Tangerman A. & Winkel E. G., Journal of Breath Research, 2010 — doi:10.1088/1752-7155/4/1/017003
  4. Memon M. A. et al., Oral Diseases, 2022 — doi:10.1111/odi.14172
  5. Tangerman A. & Winkel E. G., Journal of Clinical Periodontology, 2007 — doi:10.1111/j.1600-051X.2007.01116.x
  6. Tangerman A., International Dental Journal, 2002 — doi:10.1002/j.1875-595x.2002.tb00925.x
  7. Dou W. et al., Medicine (Baltimore), 2016 — doi:10.1097/MD.0000000000004223
  8. Anbari F. et al., Helicobacter, 2018 — doi:10.1111/hel.12556
  9. Van der Sleen M. I. et al., International Journal of Dental Hygiene, 2010 — doi:10.1111/j.1601-5037.2010.00479.x
  10. Delanghe G. et al., Quintessence International, 1999 — PMID 10635284
  11. Salako N. O. & Philip L., Medical Principles and Practice, 2011 — doi:10.1159/000319760
  12. Adler I. et al., World Journal of Gastroenterology, 2014 — doi:10.3748/wjg.v20.i29.9922

Berkaitan