Comprobación de mitos

Cómo quitar el mal aliento del estómago: casi nunca es el estómago

En parte cierto, y apenas. El olor son compuestos de azufre volátiles de bacterias anaerobias del dorso de la lengua y de la encía: por encima del esófago, no por debajo. En una consulta del aliento con 491 pacientes, la boca explicó el 87 % y el tubo digestivo el 1 %. Ocurre, pero es la excepción.

¿Será mi estómago? — una mujer en su auto estacionado por la mañana, la palma apoyada en el estómago

La frase llega con una seguridad total, casi siempre de alguien que ya ha comprado tres enjuagues bucales. No son mis dientes. Viene del estómago. Es la explicación del mal aliento más resistente que circula, y aguanta porque parece anatómicamente evidente: la boca da a un tubo, el tubo termina en un estómago, de la boca sale aire. Algo tiene que estar subiendo.

El veredicto

En parte cierto, y ese «en parte» es muy pequeño.

En una consulta belga multidisciplinar del mal aliento que examinó a 491 pacientes junto a un otorrinolaringólogo, un periodoncista y, cuando hizo falta, un psiquiatra, las causas bucales explicaron el 87 % de los casos. Al tubo digestivo le correspondió el 1 % 1. Es un paciente de cada cien, en una consulta a la que la gente llega precisamente porque todo lo más sencillo ya ha fracasado.

Ilustración: bacilos anaerobios cortos y gruesos en el fondo de un surco estrecho de la encía, de donde suben finas columnas de gas sulfuroso

Dónde se fabrica realmente el olor

El mal aliento es sobre todo una clase de moléculas: los compuestos de azufre volátiles. Tonzetich, en la revisión de 1977 que todavía sostiene este campo, demostró que el sulfuro de hidrógeno y el metilmercaptano suponen aproximadamente el 90 % del azufre total del aire de la boca, y que el olor procede de la putrefacción de proteínas con azufre por microorganismos bucales predominantemente gramnegativos 2. Los ensayos de cepillado de ese mismo trabajo señalaron la placa y la lengua como fuentes importantes, con la mayor parte del olor saliendo de la superficie dorsoposterior de la lengua, su parte más trasera 2.

Merece la pena quedarse ahí, porque en eso cabe todo el malentendido. El dorso posterior de la lengua es una superficie fisurada y llena de papilas que retiene una capa espesa de células epiteliales descamadas, sedimento de saliva y restos de comida. Bajo esa capa se acaba el oxígeno. Las bacterias anaerobias hacen entonces con la proteína lo que hacen las bacterias anaerobias: arrancan el azufre de la cisteína y de la metionina y lo sueltan en forma de gas 3. El sustrato son las células muertas de uno mismo. Las condiciones que Tonzetich describió para la máxima actividad putrefactiva —pocos hidratos de carbono, pH fisiológico, falta de oxígeno— son exactamente las condiciones del tercio posterior de la lengua cuando la boca está cerrada y la saliva va lenta 2.

La encía hace lo mismo dentro de una bolsa periodontal, y por eso la enfermedad de las encías y el mal aliento viajan juntos. En la serie belga, la saburra lingual estaba detrás del 51 % de los casos bucales, la gingivitis del 17 %, la periodontitis del 15 % y las combinaciones del 17 % restante 1. Los responsables son los anaerobios conocidos de la placa y del borde de la encía: cuando se incubaron anaerobios bucales frecuentes con cisteína y metionina y se midió el gas que quedaba sobre el cultivo, Porphyromonas gingivalis figuró entre los mayores productores tanto de sulfuro de hidrógeno como de metilmercaptano 11.

La parte que de verdad no viene de la boca

La literatura coincide en el tamaño de la porción que no sale de la boca, aunque no en sus bordes exactos. Tangerman y Winkel sitúan la halitosis extraoral de cualquier tipo en torno al 5–10 % de todos los casos 3. Una revisión sistemática de 2022 sobre la literatura etiológica situó los factores dentro de la boca en el 80–90 % y los de fuera en el 10–20 % 4. El 13 % no bucal de la consulta belga se repartió en un 4 % de problemas otorrinolaringológicos, un 3 % mixto de otorrino y boca, un 5 % de causa presuntamente psiquiátrica y un 1 % de tubo digestivo 1.

Fíjate en qué llena esa porción en la serie belga: problemas otorrinolaringológicos y causas presuntamente psiquiátricas, cada una de ellas mayor que el tubo digestivo 1. Y cuando una enfermedad general llega de verdad al aliento, no lo hace subiendo por el esófago. Los compuestos olorosos que circulan por la sangre pasan al pulmón, se volatilizan en el aire de los alvéolos y salen con cada espiración 6. Por eso la halitosis que viene de la sangre huele igual por la nariz que por la boca, y la que se fabrica en la boca no. En un estudio de 58 personas que se quejaban de mal aliento, 47 tenían un origen bucal, seis lo tenían fuera de la boca y cinco no tenían ningún olor medible; los seis casos extraorales mostraron sulfuro de dimetilo elevado tanto en el aire de la boca como en el de la nariz 5.

Ilustración: una multitud de columnas de gas sulfuroso sube de las bacterias de la capa del dorso posterior de la lengua, mientras una sola columna delgada sube desde la profundidad de abajo

Qué demuestra y qué no demuestra Helicobacter pylori, el microbio del estómago

La mejor baza del estómago es Helicobacter pylori. Un metaanálisis de 21 estudios publicado en 2016 halló una probabilidad de halitosis unas 2,85 veces mayor en las personas infectadas que en las no infectadas, y una tasa de halitosis bastante menor tras una erradicación exitosa que tras una fallida 7. Por sí solo, eso se lee como un veredicto a favor del estómago.

No lo es, y la razón es un estudio que se molestó en mirar las bocas. Se examinó el mal aliento de cien pacientes con molestias digestivas y serología positiva para H. pylori, junto con el estado dental según el índice CPOD (dientes cariados, perdidos y obturados) y la higiene bucal según el índice de higiene oral simplificado. La halitosis siguió al índice dental y al índice de higiene, ambos de forma clara; los autores concluyeron que no podían atribuir con certeza al microorganismo la halitosis de los pacientes con H. pylori 8. Ese mismo estudio no encontró relación clara entre la halitosis y la lengua saburral en ese grupo concreto 8, de modo que tampoco es un voto limpio a favor de la lengua, pero sí le quita el olor al estómago. La bacteria se encuentra además en la placa dental y en la saliva, y no solo en el estómago; una revisión de la literatura odontológica concluyó que la boca es su primer reservorio fuera del estómago 12. Una asociación con el mal aliento puede, por tanto, pasar por la boca en lugar de por el intestino. El tratamiento erradicador es además una tanda de antibióticos, y eso no deja intacta la flora de la boca. Es una asociación que conviene investigar en los casos rebeldes, no un permiso para saltarse la lengua.

Lo que el mito le cuesta a quien se lo cree

Si crees que el olor viene de abajo, todo lo que haces apunta hacia abajo: enzimas digestivas, remedios para el estómago, dietas de eliminación, endoscopias. Mientras tanto, la lengua se queda sin limpiar. El equipo belga contó que muchos de sus pacientes ya habían pasado por pruebas y tratamientos sin ningún resultado antes de llegar 1. En un inventario aparte de 406 pacientes de esa misma consulta, la mayoría de quienes devolvieron el cuestionario de seguimiento quedaron decepcionados al oír que su halitosis se reducía a una higiene bucal insuficiente 10. La decepción es la respuesta humana honesta ante una solución aburrida, y la solución aburrida es la que tiene las pruebas.

Una revisión sistemática identificó cinco publicaciones con siete experimentos que comparaban la limpieza mecánica de la lengua más el cepillado frente al cepillado solo. Todos los experimentos mostraron un efecto positivo sobre las medidas de mal olor bucal, aunque los revisores dejaron claro que las pruebas para la halitosis crónica en concreto siguen siendo insuficientes 9. Es una afirmación modesta, y es la que sostienen los datos.

Así que: limpia el dorso posterior de la lengua, que te revisen las encías y trata la boca como el sospechoso principal que estadísticamente es. Si el olor sobrevive a una boca de verdad limpia, la búsqueda se mueve hacia fuera: primero a la nariz y los senos, después a las causas que viajan por la sangre y solo entonces al estómago. Primero la boca, luego la nariz, luego la sangre, luego el estómago: ese orden no es un prejuicio. Es el orden en que se contaron los números.

Datos clave

  • En una consulta belga multidisciplinar del mal aliento que examinó a 491 pacientes, las causas bucales supusieron el 87 % y el tubo digestivo el 1 %.1
  • La saburra lingual por sí sola explicó el 51 % de los casos bucales de esa consulta, más que la gingivitis y la periodontitis juntas.1
  • El sulfuro de hidrógeno y el metilmercaptano suponen alrededor del 90 % del azufre total del aire de la boca, y la mayor parte del olor sale del dorso posterior de la lengua.2
  • Las causas extraorales de todo tipo —la nariz y la vía aérea superior, la vía aérea inferior y las causas transportadas por la sangre— cubren en torno al 5–10 % de los casos de halitosis.3
  • Un metaanálisis de 21 estudios encontró la halitosis unas 2,85 veces más probable en las personas infectadas por Helicobacter pylori, y menos frecuente tras una erradicación exitosa.7
  • En 100 pacientes con molestias digestivas y Helicobacter positivo, el mal aliento siguió al índice CPOD (dientes cariados, perdidos y obturados) y al índice de higiene bucal; los autores no pudieron atribuirlo con certeza a la infección.8

Preguntas frecuentes

¿Entonces el estómago nunca causa mal aliento?

Puede causarlo, y lo causa pocas veces. En la serie de 491 pacientes, el tubo digestivo fue la causa identificada en el 1 % de los casos [s1]. Todas las causas extraorales juntas rondan el 5–10 % [s3] o el 10–20 % [s4] según la serie y según lo estricta que sea la medición. Si tu problema de aliento es de verdad gástrico, perteneces a una minoría pequeña, y lo habitual es que tengas además otras molestias digestivas y no solo el olor.

¿Y por qué me huele el aliento justo después de eructar?

Porque acabas de empujar gas del estómago hacia fuera por la boca. Es un olor real y un hecho real, pero pasa enseguida. La halitosis crónica es el olor que está en el aliento mientras el esófago permanece cerrado y no hace nada, y ese olor se fabrica en la boca. Se confunden porque el eructo es el que se recuerda.

¿Puede ser Helicobacter pylori la razón?

Hay asociación. Un metaanálisis de 21 estudios situó la probabilidad de halitosis unas 2,85 veces más alta en las personas infectadas, con menos quejas tras una erradicación exitosa [s7]. Pero un estudio de 100 pacientes con molestias digestivas y Helicobacter positivo encontró que el mal aliento seguía a su índice CPOD y a su puntuación de higiene bucal, y sus autores dijeron sin rodeos que no podían atribuir el olor al microorganismo con certeza [s8]. Asociación, no causa resuelta.

¿Qué debería hacer primero de verdad?

Limpiar el dorso posterior de la lengua. Una revisión sistemática de cinco publicaciones y siete experimentos halló que la limpieza mecánica de la lengua añadida al cepillado mejoraba las medidas de mal olor bucal en todos los experimentos, aunque los autores señalaron que las pruebas para la halitosis crónica en concreto son escasas [s9]. Después, que te miren encías y dientes. Solo cuando se ha descartado la boca se mueve la búsqueda hacia fuera.

¿Cómo distinguen los médicos una causa bucal de una extraoral?

Comparando el aire de la boca con el de la nariz y midiendo qué gas de azufre hay. En la halitosis fabricada en la boca dominan el metilmercaptano y el sulfuro de hidrógeno; cuando el origen está en la sangre domina el sulfuro de dimetilo. En una serie de 58 personas con quejas, los seis casos extraorales mostraron sulfuro de dimetilo elevado tanto en el aire de la boca como en el de la nariz [s5].

Fuentes

  1. Delanghe G., Bollen C. & Desloovere C., Laryngo-Rhino-Otologie, 1999 — doi:10.1055/s-2007-996920
  2. Tonzetich J., Journal of Periodontology, 1977 — doi:10.1902/jop.1977.48.1.13
  3. Tangerman A. & Winkel E. G., Journal of Breath Research, 2010 — doi:10.1088/1752-7155/4/1/017003
  4. Memon M. A. et al., Oral Diseases, 2022 — doi:10.1111/odi.14172
  5. Tangerman A. & Winkel E. G., Journal of Clinical Periodontology, 2007 — doi:10.1111/j.1600-051X.2007.01116.x
  6. Tangerman A., International Dental Journal, 2002 — doi:10.1002/j.1875-595x.2002.tb00925.x
  7. Dou W. et al., Medicine (Baltimore), 2016 — doi:10.1097/MD.0000000000004223
  8. Anbari F. et al., Helicobacter, 2018 — doi:10.1111/hel.12556
  9. Van der Sleen M. I. et al., International Journal of Dental Hygiene, 2010 — doi:10.1111/j.1601-5037.2010.00479.x
  10. Delanghe G. et al., Quintessence International, 1999 — PMID 10635284
  11. Salako N. O. & Philip L., Medical Principles and Practice, 2011 — doi:10.1159/000319760
  12. Adler I. et al., World Journal of Gastroenterology, 2014 — doi:10.3748/wjg.v20.i29.9922

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