Escherichia coli wohnt in Ihrem Darm, nicht nur im Essen

Sagen Sie „E. coli“ laut, und die meisten Menschen sehen einen zurückgerufenen Beutel Blattsalat vor sich. Der Reflex ist verständlich, und er geht größtenteils fehl. Der Organismus in der Schlagzeile und der Organismus in Ihrem Dickdarm sind dieselbe Art — und der in Ihrem Dickdarm sitzt dort vermutlich schon seit Jahren, ganz still.

Was sie ist

Escherichia coli ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges, fakultativ anaerobes Bakterium aus der Familie der Enterobacteriaceae, dessen Hauptlebensraum der Darm von Wirbeltieren ist, wo es in Symbiose mit seinem Wirt lebt ¹.

Merken Sie sich das Wort „fakultativ anaerob“. Es heißt: Der Organismus kann Sauerstoff veratmen, wenn welcher da ist, und vergären, wenn keiner da ist. Fast alles, was E. coli für Sie tut, und fast alles, was sie Ihnen antut, folgt aus dieser Beweglichkeit.

Wo sie im Körper lebt

Vor allem im Dickdarm — und sie ist dort kein gelegentlicher Gast. In der Übersichtsarbeit von Martinson und Walk aus dem Jahr 2020 in EcoSal Plus gehört E. coli zur Darmflora von mehr als 90 % der Menschen ². In der eigenen Messreihe der Autoren — acht gesunde Erwachsene, die 6 Monate bis 2 Jahre lang alle zwei Wochen Stuhl abgaben, 95 ausgepickte Kolonien je Probe — waren 87 % der 32.470 ausgewerteten Isolate E. coli ². Acht Menschen sind eine dünne Grundlage für eine Aussage über eine ganze Art, halten Sie sie also locker; soweit sie trägt, gilt aber: Wenn wir „die Enterobacteriaceae des Darms“ sagen, sagen wir meistens E. coli.

Die Mengen schwanken gewaltig. In einer anderen Messreihe, die dieselbe Übersicht nacherzählt — McBurney und Kollegen beprobten zwei gesunde Erwachsene ein Jahr lang monatlich —, reichten die Enterobacteriaceae im Stuhl von 10² bis 10⁹ koloniebildenden Einheiten, KBE, pro Gramm ²: eine Spanne über sieben Zehnerpotenzen, bei nur zwei Menschen über die Zeit. Selbst am oberen Ende ist das eine Minderheitsbevölkerung; den Dickdarm beherrschen strenge Anaerobier. „Fast überall“ und „reichlich“ sind zwei verschiedene Aussagen, und nur die erste hält.

Jetzt der Teil, der überrascht. Sie tragen nicht hundert verschiedene E. coli in sich. Üblicherweise sind zu einem Zeitpunkt nur ein oder zwei Serotypen vorhanden ² — langlebige Bewohner, die sich monatelang halten, dazu Durchreisende, die in Tagen bis Wochen wieder weg sind ². Ihre E. coli ist in einem sehr wörtlichen Sinn Ihre.

Außerhalb des Darms taucht E. coli dort auf, wo sie nichts zu suchen hat: in Blase und Harnröhre, in der Blutbahn, in den Hirnhäuten eines Neugeborenen. Dieselbe Art, die falsche Adresse. Dieser Umzug macht den größten Teil des Schadensabschnitts weiter unten aus.

Der Name, alt und neu

Der Kinderarzt Theodor Escherich fand den Organismus im Stuhl von Säuglingen und beschrieb ihn als Erster. Der Name, den die amtliche Nomenklatur weiterträgt, ist allerdings Bacillus coli Migula 1895 — das Basonym auf den „Approved Lists“ —, das Castellani und Chalmers 1919 in die Gattung Escherichia überführten, benannt nach Escherich. Der Artname ist seither stabil; bewegt hat sich zuletzt die Adresse darüber. Das lange Proteobacteria genannte Phylum ist jetzt gültig als Pseudomonadota veröffentlicht, eines von 42 Prokaryoten-Phyla, deren Namen 2021 förmlich festgelegt wurden ¹². Arbeiten, die davor geschrieben wurden, benutzen für dieselbe Gruppe das alte Wort.

Darunter liegt ein noch merkwürdigeres Namensproblem. Shigella — in der klinischen Mikrobiologie weiterhin als eigene Gattung mit vier Arten geführt — ist genetisch gar kein eigener Organismus. Lan und Reeves zeigten, dass die Shigella-Linien innerhalb der Art Escherichia coli sitzen und unabhängig voneinander entstanden sind, nachdem sie dasselbe Virulenzplasmid aufgenommen hatten ¹¹. Die klinische Bezeichnung hält sich aus praktischen Gründen. Der Stammbaum stützt sie nicht.

Was sie für uns tut

Zwei Einträge, und bei beiden möchte ich vorsichtig sein.

Sie hält die sauerstoffverträgliche Nische besetzt. E. coli ist der vorherrschende sauerstoffnutzende Organismus des Wirbeltierdarms und lebt dort in Symbiose mit ihrem Wirt ¹. Der Mechanismus, den man üblicherweise anhängt — dass sie die Spuren Sauerstoff aufzehrt, die aus der Darmwand hereindiffundieren, und den Dickdarm so für alle anderen sauerstofffrei hält —, ist ein plausibler, oft wiederholter Schluss aus ihrer Physiologie. Laut ausgesprochen: Ich habe keine Studie am Menschen gefunden, die diesen Nutzen bei Menschen zeigt. Behandeln Sie es als Mechanismus, nicht als bewiesene Wirkung.

Sie baut Vitamin K2. E. coli trägt den Stoffwechselweg für die Herstellung von Menachinon, der bakteriellen Form von Vitamin K ⁴. Der Vorbehalt ist hier nicht klein: Menachinon im Dickdarm herzustellen und verwertbare Mengen davon aufzunehmen sind zwei verschiedene Fragen, und die zweite ist weit weniger geklärt, als die Werbetexte nahelegen.

Und ein Stamm hat eine echte Studie hinter sich. E. coli Nissle 1917 ist ein zugelassenes Probiotikum. In der Studie von Kruis und Kollegen aus dem Jahr 2004 in Gut wurden 327 Patienten mit Colitis ulcerosa in Remission über 12 Monate entweder auf Nissle 1917 (n = 162) oder auf das Standardmittel Mesalazin (n = 165) randomisiert; in der Per-Protocol-Auswertung kam es bei 36,4 % der Probiotikagruppe (40 von 110) und bei 33,9 % der Mesalazingruppe (38 von 112) zum Rückfall — gleichwertige Wirksamkeit ³. Zwei Vorbehalte, beide wichtig. Das war Gleichwertigkeit mit einem eingeführten Medikament, kein Vergleich gegen Placebo. Und es sind Belege zu einem Stamm bei einer Krankheit, was Ihnen über die E. coli in Ihrem eigenen Dickdarm nichts sagt.

Was sie gegen uns tut

Jetzt die andere Seite des Kontos, und sie wiegt schwer.

Zuerst die Größenordnung. In der Auswertung der Globalen Krankheitslast zu 33 bakteriellen Erregern standen geschätzte 7,7 Millionen Todesfälle im Jahr 2019 mit diesen Bakterien in Verbindung — 13,6 % aller Todesfälle weltweit ⁵. Auf fünf Erreger, E. coli darunter, entfielen 54,9 % dieser Summe ⁵. Auf der Resistenzseite ist das Bild noch schärfer: Von geschätzten 4,95 Millionen Todesfällen, die 2019 mit bakterieller Antibiotikaresistenz in Verbindung standen, war E. coli der einzelne führende Erreger ⁶.

Der Harnwegsinfekt ist das Alltagsgesicht davon. Foxmans Übersicht zählte in den Vereinigten Staaten jährlich fast 7 Millionen Arztbesuche, 1 Million Notaufnahmebesuche und 100.000 Krankenhausaufnahmen, wobei fast 1 von 3 Frauen bis zum Alter von 24 Jahren bereits einen antibiotikapflichtigen Infekt hatte ¹⁰. Die meisten davon sind E. coli, die ein paar Zentimeter vom Darm aus gewandert sind.

Die Shiga-Toxin-Stämme sind die aus der Lebensmittelvergiftung. Der deutsche Ausbruch von E. coli O104:H4 im Jahr 2011 lieferte ein bitteres Naturexperiment: 3.816 gemeldete Fälle, 54 Todesfälle und ein hämolytisch-urämisches Syndrom — eine Nieren- und Blutkomplikation — bei 845 Patienten, 22 % aller Fälle ⁸. Ungewöhnlich für diese Krankheit waren die Patienten, die ein hämolytisch-urämisches Syndrom entwickelten, überwiegend Erwachsene — 88 % von ihnen, das mittlere Alter 42 Jahre — und 68 % von ihnen waren Frauen ⁸. Die Quelle ließ sich auf Sprossen zurückführen; unter Restaurantgästen hatten die mit Sprossen bewirteten ein relatives Risiko von 14,2, zu erkranken ⁹.

Und die Behandlungsfalle. In der prospektiven Studie von Wong und Kollegen an 71 Kindern mit Durchfall durch O157:H7 entwickelten 10 Kinder ein hämolytisch-urämisches Syndrom, und eine Antibiotikabehandlung ging mit einem relativen Risiko von 14,3 dafür einher (95 % KI 2,9 bis 70,7) ⁷. Laut ausgesprochen: 71 Kinder sind eine kleine Studie, und dieses Vertrauensintervall ist riesig. Aber die Richtung passt zu dem, was wir über die Freisetzung des Gifts wissen, und deshalb ist „nimm halt ein Antibiotikum“ bei blutigem Durchfall der falsche Reflex.

Wie man beides zugleich aushält

E. coli ist der bestuntersuchte Organismus der Biologie und eines der tödlichsten Bakterien der Erde, und sie ist zugleich eine stille, fast überall vorhandene Bewohnerin gesunder Menschen. Beides stimmt, und die Auflösung lautet nicht „es kommt auf Ihre Abwehr an“. Sie lautet: Die Art ist genetisch weit aufgefächert. Die meisten ihrer Linien, ihrer Familienzweige, sind Mitbewohner: Sie leben im Darm, ernähren sich von dem, was vorbeikommt, tun dem Wirt nichts — und sie sind genau für dieses Leben gebaut. Eine Minderheit trägt Gene für Gifte, für das Eindringen in Zellen oder für das Anhaften in der Blase — die Ausrüstung, um Gewebe zu vergiften, in Zellen einzubrechen oder sich an einer Blasenwand festzuhalten — und diese Linien werden anderswo zum Krankheitserreger ^{1 11}. Der vernünftige Schluss ist nicht, den Organismus in sich zu fürchten. Er ist, zu achten, was ein paar seiner Verwandten anrichten können, wenn sie irgendwo ankommen, wo sie nicht hingehören.