Escherichia coli

Escherichia coli vive en tu intestino, no en la comida

Escherichia coli es un residente inofensivo del intestino de más del 90 % de las personas, el principal tolerante al oxígeno, y puede fabricar vitamina K2. Pero una minoría de cepas de la misma especie lleva genes de toxina o invasión y causa intoxicaciones, infecciones urinarias y sepsis; encabeza las muertes ligadas a la resistencia a antibióticos.

¿E. coli es siempre peligrosa? — una mujer de treinta y tantos detiene el tenedor sobre un plato de ensalada
Especie
Escherichia coli
Syn.
Bacillus coli, Bacterium coli, filo Pseudomonadota, antes Proteobacteria, Shigella (filogenéticamente dentro de E. coli)
NCBI
txid562
Wikidata
Q25419

Di «E. coli» en voz alta y la mayoría se imagina una bolsa de espinacas retirada del mercado. El reflejo es comprensible, y en su mayor parte está equivocado. El organismo del encabezado y el organismo de tu colon son la misma especie, y el de tu colon lleva ahí, calladito, probablemente años.

Qué es

Escherichia coli es una bacteria gramnegativa, con forma de bastón, anaerobia facultativa, de la familia Enterobacteriaceae, cuyo hábitat principal es el intestino de los vertebrados, donde vive en simbiosis con su huésped 1.

Quédate con la expresión «anaerobia facultativa». Significa que el organismo puede respirar oxígeno cuando lo hay y fermentar cuando no lo hay. Casi todo lo que E. coli hace por ti, y casi todo lo que te hace a ti, se deriva de esa flexibilidad.

Ilustración: células de E. coli con forma de bastón orladas de hilos finos junto a una burbuja de gas en el contenido húmedo del intestino, un hilo encendido en dorado

Dónde vive en el cuerpo

En el intestino grueso, sobre todo, y no como invitada ocasional. En la revisión de Martinson y Walk de 2020 en EcoSal Plus, E. coli forma parte del microbioma intestinal de más del 90 % de las personas 2. En la serie de los propios autores —ocho adultos sanos que daban heces cada dos semanas durante 6 meses a 2 años, 95 colonias tomadas por muestra—, el 87 % de los 32.470 aislados evaluados eran E. coli 2. Ocho personas son una base delgada para una afirmación sobre toda una especie, así que tómala con pinzas; pero, hasta donde llega, cuando decimos «las enterobacterias del intestino» estamos diciendo sobre todo E. coli.

Los recuentos varían muchísimo. En otra serie que recoge la misma revisión —McBurney y sus colegas muestreando a dos adultos sanos cada mes durante un año—, las enterobacterias en heces iban de 10² a 10⁹ UFC por gramo 2, un rango de siete órdenes de magnitud entre solo dos personas seguidas en el tiempo. Incluso en el extremo alto es una población minoritaria; el colon lo mandan los anaerobios estrictos. «Casi universal» y «abundante» son dos afirmaciones distintas, y solo se sostiene la primera.

Aquí está la parte que sorprende. No llevas cien E. coli distintas. Lo normal es que haya solo uno o dos serotipos a la vez 2: residentes de vida larga que persisten meses, más transeúntes que pasan en días o semanas 2. Tu E. coli es, en un sentido real, tuya.

Fuera del intestino, E. coli aparece donde no tiene nada que hacer: la vejiga y la uretra, la sangre, las meninges de un recién nacido. La misma especie, la dirección equivocada. Esa mudanza es casi todo el apartado de daños que viene abajo.

El nombre, viejo y nuevo

El pediatra Theodor Escherich encontró el organismo en heces de lactantes y le dio su primera descripción. El nombre que arrastra la nomenclatura formal, sin embargo, es Bacillus coli Migula 1895 —el basónimo de las Listas Aprobadas—, que Castellani y Chalmers trasladaron al género Escherichia, llamado así por Escherich, en 1919. El nombre de la especie no se ha movido desde entonces; lo que se movió hace poco es la dirección que está por encima. El filo llamado durante mucho tiempo Proteobacteria está ahora válidamente publicado como Pseudomonadota, uno de los 42 filos de procariotas cuyos nombres se establecieron formalmente en 2021 12. Los trabajos escritos antes de eso usan la palabra vieja para el mismo grupo.

Debajo hay un problema de nombres más raro. Shigella —que la microbiología clínica sigue llevando como género propio con cuatro especies— genéticamente no es un organismo aparte en absoluto. Lan y Reeves demostraron que los linajes de Shigella están dentro de la especie Escherichia coli, y que surgieron de forma independiente tras adquirir el mismo plásmido de virulencia 11. La etiqueta clínica sobrevive por razones prácticas. El árbol genealógico no la respalda.

Ilustración: trazas de oxígeno suben desde la mucosa intestinal, los bastones orlados de E. coli las captan y, más allá, los anaerobios estrictos llenan el espacio sin aire

Qué hace por nosotros

Dos entradas, y quiero ser cuidadoso con las dos.

Ocupa el nicho aerobio. E. coli es el organismo aerobio predominante del intestino de los vertebrados y vive ahí en simbiosis con su huésped 1. El mecanismo que se le suele atribuir —que, al consumir las trazas de oxígeno que se filtran desde la pared intestinal, ayuda a mantener el colon sin oxígeno para todos los demás— es una inferencia plausible y muy repetida a partir de su fisiología. Dicho en voz alta: no he encontrado un ensayo en humanos que demuestre ese beneficio en personas. Tómalo como mecanismo, no como efecto probado.

Fabrica vitamina K2. E. coli lleva la ruta de síntesis de menaquinona, la forma bacteriana de la vitamina K 4. La salvedad no es pequeña: fabricar menaquinona en el colon y absorber cantidades aprovechables son dos preguntas distintas, y la segunda está mucho menos resuelta de lo que sugiere la publicidad de los suplementos.

Y una cepa tiene un ensayo de verdad detrás. E. coli Nissle 1917 es un probiótico autorizado. En el ensayo de Kruis y sus colegas de 2004 en Gut, 327 pacientes con colitis ulcerosa en remisión se asignaron al azar a Nissle 1917 (n = 162) o a mesalazina estándar (n = 165) durante 12 meses; en el análisis por protocolo la recaída ocurrió en el 36,4 % del grupo del probiótico (40 de 110) y en el 33,9 % del grupo de la mesalazina (38 de 112): eficacia equivalente 3. Dos salvedades, las dos importantes. Fue una equivalencia con un fármaco establecido, no una comparación contra placebo. Y es evidencia sobre una cepa en una enfermedad, lo que no te dice nada sobre la E. coli de tu propio colon.

Qué hace contra nosotros

Ahora el otro lado de la cuenta, y pesa.

Primero la escala. En el análisis del Estudio de la Carga Global de Enfermedad sobre 33 patógenos bacterianos, se estimaron 7,7 millones de muertes en 2019 asociadas a esas bacterias: el 13,6 % de todas las muertes del mundo 5. Cinco patógenos, E. coli entre ellos, sumaron el 54,9 % de ese total 5. Del lado de la resistencia el cuadro es aún más nítido: de unos 4,95 millones de muertes asociadas en 2019 a la resistencia bacteriana a los antimicrobianos, E. coli fue el patógeno que más aportó 6.

La infección urinaria es su cara cotidiana. La revisión de Foxman contó casi 7 millones de consultas, 1 millón de visitas a urgencias y 100.000 hospitalizaciones al año en Estados Unidos, y que casi 1 de cada 3 mujeres había tenido a los 24 años una infección que necesitó antibióticos 10. La mayoría son E. coli que viajaron unos centímetros desde el intestino.

Las cepas productoras de toxina Shiga son las de las intoxicaciones por alimentos. El brote alemán de E. coli O104:H4 de 2011 fue un experimento natural sombrío: 3.816 casos notificados, 54 muertes y síndrome hemolítico urémico —una complicación del riñón y de la sangre— en 845 pacientes, el 22 % del total 8. De forma inusual para esta enfermedad, quienes acabaron desarrollando el síndrome hemolítico urémico eran en su mayoría adultos —el 88 % de ellos, con una mediana de edad de 42 años— y el 68 % eran mujeres 8. El origen se rastreó hasta unos germinados de soya; entre los clientes de un restaurante, a quienes se les sirvieron esos germinados tenían un riesgo relativo de 14,2 de enfermar 9.

Y la trampa del tratamiento. En el estudio prospectivo de Wong y sus colegas con 71 niños con diarrea por O157:H7, el síndrome hemolítico urémico apareció en 10 niños, y el tratamiento antibiótico llevaba un riesgo relativo de 14,3 (intervalo de confianza del 95 %: de 2,9 a 70,7) de desarrollarlo 7. Dicho en voz alta: 71 niños son un estudio pequeño y ese intervalo de confianza es enorme. Pero la dirección concuerda con lo que sabemos sobre la liberación de toxina, y es la razón de que «tómate un antibiótico y ya» sea el instinto equivocado ante una diarrea con sangre.

Cómo sostener los dos hechos

E. coli es el organismo mejor estudiado de la biología y una de las bacterias más letales de la Tierra, y es también una residente callada y casi universal de las personas sanas. Las dos cosas son ciertas, y la salida no es «depende de tu sistema inmunitario». Es que la especie es un abanico genético muy amplio. La mayoría de sus linajes, sus líneas familiares, son comensales: viven en el intestino, se alimentan de lo que pasa por ahí y no le hacen daño al huésped, y están construidas exactamente para esa vida. Una minoría lleva genes de toxina, de invasión o de adhesión urinaria —el equipo para envenenar tejido, meterse a la fuerza en las células o agarrarse a la pared de la vejiga— y esas son las que se vuelven patógenas, causantes de enfermedad, en otro lugar 1 11. La conclusión razonable no es temerle al organismo que llevas dentro. Es respetar lo que pueden hacer unos pocos de sus parientes cuando llegan a donde no deben.

Datos clave

  • E. coli forma parte del microbioma intestinal de más del 90 % de las personas; de 32.470 aislados de heces cultivados de ocho adultos sanos muestreados una y otra vez durante 6 meses a 2 años, el 87 % eran E. coli.2
  • En una serie de un año con dos adultos sanos, las enterobacterias en heces fueron de 10² a 10⁹ UFC (unidades formadoras de colonias) por gramo; en las series de serotipificación suele haber solo uno o dos serotipos de E. coli a la vez en una persona.2
  • El intestino de los vertebrados es el hábitat principal de E. coli, donde es el organismo aerobio predominante y vive en simbiosis con su huésped.1
  • En un ensayo que asignó al azar a 327 pacientes con colitis ulcerosa, E. coli Nissle 1917 igualó a la mesalazina estándar: en el análisis por protocolo recayó el 36,4 % (40 de 110) frente al 33,9 % (38 de 112).3
  • De unos 7,7 millones de muertes asociadas a 33 patógenos bacterianos en 2019, cinco patógenos, E. coli entre ellos, sumaron el 54,9 %.5
  • E. coli fue el patógeno que más muertes asociadas a la resistencia a los antimicrobianos aportó en 2019, dentro de unos 4,95 millones de muertes de ese tipo.6
  • En 71 niños con diarrea por E. coli O157:H7, el tratamiento antibiótico llevaba un riesgo relativo de 14,3 de síndrome hemolítico urémico.7
  • El brote alemán de O104:H4 de 2011 produjo 3.816 casos notificados y 54 muertes, con síndrome hemolítico urémico en 845 de ellos (22 %).8

Preguntas frecuentes

Si E. coli causa intoxicaciones, ¿por qué está en mi intestino?

Porque normalmente no son las mismas cepas. La especie tiene una población comensal cuyo hábitat principal es el intestino de los vertebrados [s1], y un puñado de linajes que recogieron genes de toxina o de invasión. Llevar E. coli es el estado normal de más del 90 % de las personas [s2]; llevar una O157:H7 no lo es.

¿E. coli hace algo útil por mí?

Es el organismo tolerante al oxígeno predominante del intestino y vive ahí en simbiosis [s1], y puede fabricar menaquinona, la vitamina K2 [s4]. Dicho en voz alta: cuánta de esa vitamina absorbes de verdad desde el colon no está resuelto, y la promesa de beneficio más conocida es de una cepa concreta, no de la especie.

¿El E. coli probiótico es el mismo organismo que el peligroso?

La misma especie, distinta cepa. E. coli Nissle 1917 es un probiótico autorizado; en un ensayo que asignó al azar a 327 pacientes mantuvo la remisión de la colitis ulcerosa más o menos igual de bien que la mesalazina, con recaídas por protocolo del 36,4 % (40 de 110) frente al 33,9 % (38 de 112) [s3]. Eso es equivalencia con un fármaco estándar en una enfermedad, no una prueba de que E. coli en general sea buena para ti.

¿Debo tomar antibióticos si me da una intoxicación por E. coli?

No por tu cuenta, y este es el punto donde la salvedad más importa. En un estudio prospectivo de 71 niños con diarrea por E. coli O157:H7, el tratamiento antibiótico se asoció a un riesgo relativo de 14,3 de síndrome hemolítico urémico, la complicación renal [s7]. Es un estudio pequeño y con mucha incertidumbre, pero apunta en una dirección. Esta es una decisión del médico.

¿Por qué Shigella no es realmente una bacteria aparte?

Porque la genética la mete dentro de E. coli. Lan y Reeves demostraron que Shigella, que sigue figurando como género propio con cuatro especies, pertenece en realidad a la especie Escherichia coli, y que sus linajes surgieron de forma independiente tras adquirir el mismo plásmido de virulencia [s11]. El nombre clínico sobrevive por razones prácticas; la filogenia no lo respalda.

Fuentes

  1. Tenaillon O. et al., Nature Reviews Microbiology, 2010 — doi:10.1038/nrmicro2298
  2. Martinson J.N.V. & Walk S.T., EcoSal Plus, 2020 — doi:10.1128/ecosalplus.ESP-0003-2020
  3. Kruis W. et al., Gut, 2004 — doi:10.1136/gut.2003.037747
  4. Bentley R. & Meganathan R., Microbiological Reviews, 1982 — doi:10.1128/mr.46.3.241-280.1982
  5. GBD 2019 Antimicrobial Resistance Collaborators, The Lancet, 2022 (33 bacterial pathogens) — doi:10.1016/S0140-6736(22)02185-7
  6. Murray C.J.L. et al., The Lancet, 2022 (global burden of bacterial antimicrobial resistance) — doi:10.1016/S0140-6736(21)02724-0
  7. Wong C.S. et al., New England Journal of Medicine, 2000 — doi:10.1056/NEJM200006293422601
  8. Frank C. et al., New England Journal of Medicine, 2011 — doi:10.1056/NEJMoa1106483
  9. Buchholz U. et al., New England Journal of Medicine, 2011 — doi:10.1056/NEJMoa1106482
  10. Foxman B., The American Journal of Medicine, 2002 — doi:10.1016/s0002-9343(02)01054-9
  11. Lan R. & Reeves P.R., Microbes and Infection, 2002 — doi:10.1016/s1286-4579(02)01637-4
  12. Oren A. & Garrity G.M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056

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