Escherichia coli

E. coli habite votre intestin, pas que vos intoxications

Escherichia coli vit sans nuire dans l'intestin de plus de 90 % des gens, où elle est la principale résidente tolérant l'oxygène, et elle sait fabriquer de la vitamine K2. Mais une minorité de souches de la même espèce portent des gènes de toxine ou d'invasion : intoxications, infections urinaires, sepsis. C'est aussi le premier germe des décès liés à l'antibiorésistance.

E. coli est-elle toujours dangereuse ? — une femme de trente ans suspend sa fourchette au-dessus d'une salade, à la cantine
Espèce
Escherichia coli
Syn.
Bacillus coli, Bacterium coli, phylum Pseudomonadota, formerly Proteobacteria, Shigella (phylogenetically within E. coli)
NCBI
txid562
Wikidata
Q25419

Dites « E. coli » à voix haute et la plupart des gens voient un sachet d'épinards rappelé du commerce. Ce réflexe se comprend, et il est surtout faux. L'organisme du gros titre et l'organisme de votre côlon sont la même espèce — et celui de votre côlon y est probablement, tranquillement, depuis des années.

Ce que c'est

Escherichia coli est une bactérie à Gram négatif, en forme de bâtonnet, anaérobie facultative, de la famille des Enterobacteriaceae, dont l'habitat principal est l'intestin des vertébrés, où elle vit en symbiose avec son hôte 1.

Retenez l'expression « anaérobie facultative ». Elle veut dire que l'organisme peut respirer l'oxygène quand il y en a et fermenter quand il n'y en a pas. Presque tout ce qu'E. coli fait pour vous, et presque tout ce qu'elle vous fait, découle de cette souplesse.

Illustration : des cellules d'E. coli en bâtonnets, frangées de fins filaments, à côté d'une bulle de gaz dans le contenu intestinal humide, un filament éclairé d'or

Où elle vit dans le corps

Le gros intestin, surtout — et ce n'est pas une invitée occasionnelle. Dans la revue de Martinson et Walk parue en 2020 dans EcoSal Plus, E. coli fait partie du microbiome intestinal de plus de 90 % des gens 2. Dans la série des auteurs eux-mêmes — huit adultes en bonne santé donnant des selles toutes les deux semaines pendant 6 mois à 2 ans, 95 colonies prélevées par échantillon —, 87 % des 32 470 isolats évalués étaient des E. coli 2. Huit personnes font une base mince pour une affirmation à l'échelle de l'espèce, alors tenez-la sans serrer ; mais, dans les limites de ce qu'elle dit, quand nous parlons des « entérobactéries de l'intestin », nous parlons surtout d'E. coli.

Les comptes varient énormément. Dans une autre série que la même revue rapporte — McBurney et ses collègues échantillonnant deux adultes en bonne santé tous les mois pendant un an —, les entérobactéries des selles allaient de 10² à 10⁹ UFC par gramme 2, un étalement de sept ordres de grandeur chez deux personnes seulement suivies dans le temps. Même en haut de l'échelle, c'est une population minoritaire ; le côlon est gouverné par les anaérobies strictes. « Presque universelle » et « abondante » sont deux affirmations différentes, et seule la première tient.

Voici la partie qui surprend. Vous ne portez pas cent E. coli différentes. En général, un ou deux sérotypes seulement sont présents à la fois 2 — des résidentes de longue durée, qui persistent des mois, plus des passagères qui traversent en quelques jours ou quelques semaines 2. Votre E. coli est, en un sens réel, la vôtre.

Hors de l'intestin, E. coli apparaît là où elle n'a rien à faire : la vessie et l'urètre, la circulation sanguine, les méninges d'un nouveau-né. Même espèce, mauvaise adresse. Ce déménagement fait l'essentiel de la partie « dégâts » ci-dessous.

Le nom, ancien et nouveau

Le pédiatre Theodor Escherich a trouvé l'organisme dans les selles de nourrissons et en a donné la première description. Le nom que la nomenclature formelle reprend, cependant, est Bacillus coli Migula 1895 — le basionyme des Listes approuvées —, que Castellani et Chalmers ont fait passer dans le genre Escherichia, nommé d'après Escherich, en 1919. Le nom d'espèce est stable depuis ; ce qui a bougé récemment, c'est l'adresse au-dessus. L'embranchement longtemps appelé Proteobacteria est désormais validement publié sous le nom de Pseudomonadota, l'un des 42 embranchements de procaryotes dont les noms ont été officiellement établis en 2021 12. Les articles écrits avant cela emploient l'ancien mot pour le même groupe.

Il y a un problème de nom plus étrange en dessous. Shigella — toujours portée en microbiologie clinique comme un genre à part, avec quatre espèces — n'est génétiquement pas un organisme distinct du tout. Lan et Reeves ont montré que les lignées de Shigella se situent à l'intérieur de l'espèce Escherichia coli, apparues indépendamment après l'acquisition du même plasmide de virulence 11. L'étiquette clinique survit pour des raisons pratiques. L'arbre généalogique ne la soutient pas.

Illustration : des traces d'oxygène montent de la muqueuse intestinale, des bâtonnets frangés d'E. coli les captent juste à côté, et au-delà d'eux des anaérobies strictes se pressent dans l'espace sans air

Ce qu'elle fait pour nous

Deux entrées, et je veux être prudent avec les deux.

Elle occupe la niche aérobie. E. coli est l'organisme aérobie dominant de l'intestin des vertébrés et y vit en symbiose avec son hôte 1. Le mécanisme qu'on y rattache d'ordinaire — en consommant les traces d'oxygène qui diffusent depuis la paroi intestinale, elle aiderait à garder le côlon sans air pour tous les autres — est une déduction plausible et souvent répétée à partir de sa physiologie. Dit tout haut : je n'ai pas trouvé d'essai humain démontrant ce bénéfice chez des personnes. Prenez-le pour un mécanisme, pas pour un effet prouvé.

Elle fabrique de la vitamine K2. E. coli porte la voie de synthèse de la ménaquinone, la forme bactérienne de la vitamine K 4. La réserve n'est pas mince : fabriquer de la ménaquinone dans le côlon et en absorber des quantités utilisables sont deux questions différentes, et la seconde est bien moins tranchée que ne le laissent croire les textes des compléments.

Et une souche a un vrai essai derrière elle. E. coli Nissle 1917 est un probiotique autorisé. Dans l'essai de Kruis et ses collègues paru en 2004 dans Gut, 327 patients atteints de rectocolite hémorragique en rémission ont été répartis au hasard entre Nissle 1917 (n = 162) et la mésalazine de référence (n = 165) pendant 12 mois ; dans l'analyse par protocole, la rechute est survenue chez 36,4 % du groupe probiotique (40 sur 110) et 33,9 % du groupe mésalazine (38 sur 112) — une efficacité équivalente 3. Deux réserves, importantes toutes les deux. C'était une équivalence avec un médicament établi, pas une comparaison contre placebo. Et c'est une preuve sur une souche dans une maladie, ce qui ne vous dit rien de l'E. coli de votre propre côlon.

Ce qu'elle fait contre nous

L'autre plateau de la balance, maintenant, et il est lourd.

L'échelle d'abord. Dans l'analyse de la Charge mondiale de morbidité portant sur 33 bactéries pathogènes, environ 7,7 millions de décès en 2019 étaient associés à ces bactéries — 13,6 % de tous les décès dans le monde 5. Cinq pathogènes, dont E. coli, en représentaient 54,9 % 5. Du côté de la résistance, le tableau est plus net encore : sur environ 4,95 millions de décès associés à la résistance bactérienne aux antimicrobiens en 2019, E. coli était le premier pathogène 6.

L'infection urinaire en est le visage quotidien. La revue de Foxman a compté près de 7 millions de consultations, 1 million de passages aux urgences et 100 000 hospitalisations par an aux États-Unis, près d'une femme sur trois ayant eu avant 24 ans une infection nécessitant des antibiotiques 10. La plupart sont des E. coli qui ont voyagé de quelques centimètres depuis l'intestin.

Les souches à toxine Shiga sont celles des intoxications alimentaires. L'épidémie allemande d'E. coli O104:H4 de 2011 a fourni une sombre expérience naturelle : 3 816 cas déclarés, 54 décès, et un syndrome hémolytique et urémique — une complication rénale et sanguine — chez 845 patients, 22 % du total 8. Fait inhabituel pour cette maladie, les patients qui ont développé ce syndrome étaient surtout des adultes — 88 % d'entre eux, âge médian 42 ans — et 68 % étaient des femmes 8. La source a été retrouvée dans des graines germées ; parmi les clients d'un restaurant, ceux à qui on en avait servi avaient un risque relatif de 14,2 de tomber malades 9.

Et le piège du traitement. Dans l'étude prospective de Wong et ses collègues, chez 71 enfants atteints de diarrhée à O157:H7, un syndrome hémolytique et urémique est apparu chez 10 enfants, et le traitement antibiotique portait un risque relatif de 14,3 (IC à 95 % de 2,9 à 70,7) de le développer 7. Dit tout haut : 71 enfants font une petite étude et cet intervalle de confiance est énorme. Mais la direction concorde avec ce que nous savons de la libération de la toxine, et c'est pourquoi « il n'y a qu'à prendre un antibiotique » est le mauvais réflexe devant une diarrhée sanglante.

Comment tenir les deux faits ensemble

E. coli est l'organisme le mieux étudié de la biologie et l'une des bactéries les plus meurtrières de la planète, et c'est aussi une habitante tranquille, presque universelle, des gens en bonne santé. Les deux sont vrais, et la solution n'est pas « cela dépend de votre système immunitaire ». C'est que l'espèce est un large éventail génétique. La plupart de ses lignées, de ses lignes de famille, sont commensales : elles vivent dans l'intestin, se nourrissent de ce qui passe, ne font aucun mal à l'hôte, et elles sont bâties exactement pour cette vie. Une minorité porte des gènes de toxine, d'invasion ou d'adhésion urinaire — l'équipement pour empoisonner un tissu, forcer l'entrée d'une cellule ou s'accrocher à une paroi de vessie — et ce sont celles-là qui deviennent pathogènes, c'est-à-dire causes de maladie, ailleurs 1 11. La conclusion raisonnable n'est pas de craindre l'organisme qui est en vous. C'est de respecter ce que quelques-unes de ses parentes savent faire quand elles arrivent là où elles n'ont rien à faire.

Faits clés

  • E. coli fait partie du microbiome intestinal de plus de 90 % des gens ; sur 32 470 isolats de selles cultivés chez huit adultes en bonne santé, prélevés à répétition pendant 6 mois à 2 ans, 87 % étaient des E. coli.2
  • Dans une série d'un an suivant deux adultes en bonne santé, les entérobactéries des selles allaient de 10² à 10⁹ UFC par gramme ; dans les séries de sérotypage, une personne n'héberge en général qu'un ou deux sérotypes d'E. coli à la fois.2
  • L'intestin des vertébrés est l'habitat principal d'E. coli, où elle est l'organisme aérobie dominant, vivant en symbiose avec son hôte.1
  • Dans un essai qui a réparti au hasard 327 patients atteints de rectocolite hémorragique, E. coli Nissle 1917 a égalé la mésalazine de référence : dans l'analyse par protocole, 36,4 % ont rechuté (40 sur 110) contre 33,9 % (38 sur 112).3
  • Sur environ 7,7 millions de décès associés à 33 bactéries pathogènes en 2019, cinq pathogènes dont E. coli en représentaient 54,9 %.5
  • E. coli était le premier pathogène des décès associés à la résistance aux antimicrobiens en 2019, parmi environ 4,95 millions de décès de ce type.6
  • Chez 71 enfants atteints de diarrhée à E. coli O157:H7, le traitement antibiotique portait un risque relatif de 14,3 de syndrome hémolytique et urémique.7
  • L'épidémie allemande à O104:H4 de 2011 a produit 3 816 cas déclarés et 54 décès, avec un syndrome hémolytique et urémique chez 845 d'entre eux (22 %).8

Questions fréquentes

Si E. coli cause des intoxications alimentaires, pourquoi est-elle dans mon intestin ?

Parce que ce ne sont en général pas les mêmes souches. L'espèce a une population commensale dont l'habitat principal est l'intestin des vertébrés [s1], et quelques lignées éparses qui ont attrapé des gènes de toxine ou d'invasion. Porter E. coli est l'état normal de plus de 90 % des gens [s2] ; porter une O157:H7 ne l'est pas.

E. coli fait-elle quelque chose d'utile pour moi ?

C'est l'organisme tolérant l'oxygène dominant de l'intestin, et elle y vit en symbiose [s1] ; elle sait aussi fabriquer de la ménaquinone — la vitamine K2 [s4]. Disons-le tout haut : la quantité de cette vitamine que vous absorbez réellement depuis le côlon n'est pas établie, et la promesse la plus connue concerne une souche précise, pas l'espèce.

L'E. coli probiotique est-elle le même organisme que la dangereuse ?

Même espèce, souche différente. E. coli Nissle 1917 est un probiotique autorisé ; dans un essai qui a réparti au hasard 327 patients, elle a maintenu la rémission d'une rectocolite hémorragique à peu près aussi bien que la mésalazine, avec une rechute par protocole chez 36,4 % (40 sur 110) contre 33,9 % (38 sur 112) [s3]. C'est une équivalence avec un médicament de référence dans une maladie — pas la preuve qu'E. coli en général vous fait du bien.

Faut-il prendre des antibiotiques en cas d'intoxication à E. coli ?

Pas de votre propre initiative, et c'est l'endroit où la réserve compte le plus. Dans une étude prospective de 71 enfants atteints de diarrhée à E. coli O157:H7, le traitement antibiotique était associé à un risque relatif de 14,3 de syndrome hémolytique et urémique, la complication rénale [s7]. C'est une petite étude, très incertaine, mais elle pointe dans un sens. C'est une décision de médecin.

Pourquoi Shigella n'est-elle pas vraiment une bactérie à part ?

Parce que la génétique la place à l'intérieur d'E. coli. Lan et Reeves ont montré que Shigella, toujours inscrite comme un genre distinct à quatre espèces, appartient en fait à l'espèce Escherichia coli, ses lignées étant apparues indépendamment après l'acquisition du même plasmide de virulence [s11]. Le nom clinique survit pour des raisons pratiques ; l'arbre généalogique ne le soutient pas.

Sources

  1. Tenaillon O. et al., Nature Reviews Microbiology, 2010 — doi:10.1038/nrmicro2298
  2. Martinson J.N.V. & Walk S.T., EcoSal Plus, 2020 — doi:10.1128/ecosalplus.ESP-0003-2020
  3. Kruis W. et al., Gut, 2004 — doi:10.1136/gut.2003.037747
  4. Bentley R. & Meganathan R., Microbiological Reviews, 1982 — doi:10.1128/mr.46.3.241-280.1982
  5. GBD 2019 Antimicrobial Resistance Collaborators, The Lancet, 2022 (33 bacterial pathogens) — doi:10.1016/S0140-6736(22)02185-7
  6. Murray C.J.L. et al., The Lancet, 2022 (global burden of bacterial antimicrobial resistance) — doi:10.1016/S0140-6736(21)02724-0
  7. Wong C.S. et al., New England Journal of Medicine, 2000 — doi:10.1056/NEJM200006293422601
  8. Frank C. et al., New England Journal of Medicine, 2011 — doi:10.1056/NEJMoa1106483
  9. Buchholz U. et al., New England Journal of Medicine, 2011 — doi:10.1056/NEJMoa1106482
  10. Foxman B., The American Journal of Medicine, 2002 — doi:10.1016/s0002-9343(02)01054-9
  11. Lan R. & Reeves P.R., Microbes and Infection, 2002 — doi:10.1016/s1286-4579(02)01637-4
  12. Oren A. & Garrity G.M., International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2021 — doi:10.1099/ijsem.0.005056

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