Faecalibacterium prausnitzii: die Mikrobe, die Luft fürchtet

Die meisten Bakterien werden dadurch berühmt, was sie mit Menschen anstellen. Dieses hier wurde berühmt, weil es fehlte.

2008 sah sich eine Arbeitsgruppe um Harry Sokol die Darmschleimhaut von Menschen mit Morbus Crohn an, im Moment der Operation und noch einmal ein halbes Jahr später ¹. Eine Art fiel durch ihre Abwesenheit auf. Wo weniger davon auf der Schleimhaut des entfernten Ileums lag, kam es nach 6 Monaten eher zu einem endoskopisch sichtbaren Rückfall ¹. Der Organismus war Faecalibacterium prausnitzii — und er ist kein exotischer Passagier. Bei einem gesunden Erwachsenen gehört er zu den häufigsten Bakterien des Körpers.

Was es ist, in einem Satz

Faecalibacterium prausnitzii ist ein obligat anaerobes, unbewegliches, Butyrat bildendes Bakterium des menschlichen Dickdarms — ein normaler Bewohner, kein Krankheitserreger, und eine der häufigsten Einzelarten in einem gesunden Erwachsenendarm ²³.

Wo es lebt

Im Dickdarm, und in uns praktisch nirgends sonst. Isoliert wird es aus menschlichem Stuhl, und die Beschreibung von 2002, die ihm seinen heutigen Namen gab, nannte es einen der häufigsten Besiedler des menschlichen Dickdarms ³. Eine Übersichtsarbeit von 2013 legte eine Zahl darauf: mehr als 5 % der gesamten Bakterienzahl in der Darmflora gesunder Erwachsener ².

Zwei Einzelheiten seiner Ernährung erklären vieles an ihm. Es ist ein obligater Anaerobier — Sauerstoff ist ihm nicht bloß unzuträglich, Sauerstoff ist sein Ende. Und es braucht Acetat im Nährmedium ³. Acetat ist ein Abfallprodukt anderer Darmbakterien. Dieser Organismus sitzt also unterhalb seiner Nachbarn und isst, was sie wegwerfen, an dem einen Ort im Körper, an dem es keinen Sauerstoff gibt und beständig Reste anfallen.

Was es für uns tut

Es bildet Butyrat. Das klingt nach einer kleinen chemischen Fußnote, bis man fragt, wozu Butyrat da ist.

2011 verglichen Dallas Donohoe und Kollegen keimfreie Mäuse mit normalen und fanden, dass Kolonozyten — die Zellen, die den Dickdarm auskleiden — von Bakterien gebildetes Butyrat als ihre wichtigste Energiequelle nutzen ⁵. Keimfreie Kolonozyten befanden sich in einem Energiemangelzustand: verminderte oxidative Phosphorylierung, weniger ATP, eingeschaltete Autophagie. Butyrat dazuzugeben rettete ihre mitochondriale Atmung und beendete die Autophagie, und zwar als Brennstoff, nicht als Enzymhemmer ⁵.

Ein Butyratbildner ist also kein vages „gutes Bakterium“. Er ist der Zulieferer eines bestimmten Gewebes, das seine eigene Verpflegung ausgelagert hat.

Es gibt eine zweite Aufgabe, und hier sind die Belege interessanter als der Slogan. Sokols Gruppe hat die Art nicht nur gezählt, sie hat sie geprüft. Wurden mononukleäre Zellen aus menschlichem Blut mit F. prausnitzii stimuliert, kam deutlich weniger IL‑12 und IFN-γ und mehr IL‑10 heraus — ein ruhigeres, weniger entzündliches Muster ¹. In einer Reporterzelllinie tat das Bakterium selbst nichts gegen die IL‑1β-getriebene NF-κB-Aktivität, sein zellfreier Überstand aber hob sie auf. Fütterte man Mäuse entweder mit dem lebenden Bakterium oder mit seinem Überstand, milderte das eine chemisch ausgelöste Dickdarmentzündung deutlich ¹. Anders gesagt: Ein Teil der entzündungshemmenden Wirkung ist ein Molekül, das der Organismus ausscheidet, nicht der Organismus. Eines dieser Moleküle wurde später in dem Überstand gefunden: ein 15 kDa großes Protein namens MAM — mikrobielles entzündungshemmendes Molekül —, das in Darmepithelzellen eingebracht die NF-κB-Aktivierung verringerte und das eine chemisch ausgelöste Dickdarmentzündung bei Mäusen verhinderte, wenn ein lebensmitteltauglicher Lactococcus lactis es lieferte ⁶.

Eine Arbeit von 2017, die frische Stämme von gesunden Freiwilligen isolierte, fügte einen brauchbaren Zusammenhang hinzu: Unter diesen Isolaten ging die Butyratbildung mit der Fähigkeit einher, IL‑10 anzuregen ⁸. Brennstoff und Ruhe sind vielleicht nicht zwei getrennte Geschichten.

Was es gegen uns tut — und wo der Beweis aufhört

Jetzt der Teil, der auf der Infografik meist fehlt. Kein Schaden — nichts von dem hier Zitierten zeigt, dass es einen gesunden Menschen angreift —, aber die vier Stellen, an denen die Geschichte schwächer ist als das Etikett.

Die Daten vom Menschen sind bloße Zusammenhänge. Sokols Daten vom Menschen sind Beobachtungsdaten; die Ursachenforschung läuft an Zelllinien und Mäusen ¹. Ein Rückgang, der eine Krankheit begleitet, ist nicht dasselbe wie ein Rückgang, der sie verursacht, und diese Art geht bei einer langen Liste von Krankheiten zurück — genau das, was man von einem empfindlichen Organismus erwartet, der auf Krankheit ganz allgemein reagiert.

Und empfindlich ist es — das schneidet nach beiden Seiten. Weil es keinen Sauerstoff verträgt ³, entfernt alles, was Sauerstoff in den Dickdarm gelangen lässt, dieses Bakterium. Eine Untersuchung der Stuhlflora bei HIV-Infektion aus dem Jahr 2016 fand F. prausnitzii deutlich seltener als bei Kontrollpersonen, und zwar in einer Gemeinschaft, die sich klar zu sauerstoffverträglichen Arten hin verschoben hatte: 80,8 % der in der HIV-Gruppe angereicherten Arten waren aerotolerant (42 von 52), gegenüber 16,1 % der in der Kontrollgruppe angereicherten Arten (14 von 87) ⁷. Das ist das Bild eines geschädigten, mit Sauerstoff durchsetzten Darms, und der fehlende Anaerobier ist plausibel die Folge davon. Lesen Sie einen niedrigen Wert als Hinweis, nicht als Urteil.

Der Name auf dem Etikett verspricht mehr, als er hält. Isolate dieser Art von gesunden Menschen unterscheiden sich untereinander in der Enzymbildung, in der Antibiotikaresistenz und in ihren Wirkungen auf die Abwehr — die Effekte hängen vom Stamm ab, und die Autoren bezeichnen ihre Stämme als Anwärter auf ein Probiotikum der nächsten Generation, nicht als ein bewiesenes ⁸.

Und es ist eine Stoffwechselmaschine, kein Nutzen. Neben Butyrat und Formiat bildeten alle vier Stämme der ursprünglichen Beschreibung D-Laktat statt L-Laktat ³. Ein Bakterium hat Ausgangsstoffe; welchen davon wir zum eigentlichen Punkt erklären, entscheiden wir.

Was keine der hier angeführten Arbeiten zeigt: dass es einen Menschen gesünder macht, F. prausnitzii absichtlich zu erhöhen — auf welchem Weg auch immer. Nach dieser Studie sollte man fragen.

Der Name wandert weiter

Beschrieben wurde es als Fusobacterium prausnitzii. 2002 zeigten Sylvia Duncan und Kollegen per 16S-rRNA-Sequenzierung, dass diese Stämme mit Fusobacterium im engeren Sinn nur entfernt verwandt sind und stattdessen zu Clostridium-Cluster IV gehören, und schlugen eine neue Gattung vor: Faecalibacterium, mit Faecalibacterium prausnitzii als Typusart und dem Stamm ATCC 27768 als Typusstamm ³. Fusobacterium prausnitzii ist das Synonym, das Ihnen in älteren Arbeiten weiterhin begegnet.

Dann wanderte es noch einmal. 2022 teilte eine genombasierte Neubetrachtung die Gruppe auf: Drei neue Arten wurden vorgeschlagen, und der Stamm A2-165 — das Arbeitstier hinter einem Großteil der oben zitierten Literatur zur Entzündungshemmung — wurde zum Typusstamm von Faecalibacterium duncaniae ⁴. Die Gattung wächst seither weiter; Faecalibacterium taiwanense wurde 2024 aus menschlichem Stuhl beschrieben ⁹.

Das ist keine Wortklauberei. Es bedeutet, dass ein guter Teil dessen, was unter den Worten F. prausnitzii veröffentlicht ist, einen Organismus beschreibt, der heute anders heißt — und jeder Test und jedes Produkt, das die Art nennt, sollte mit diesem Wissen gelesen werden.

Die ehrliche Zusammenfassung

Das häufigste Bakterium eines gesunden Dickdarms ist ein Anaerobier, der an der Luft stirbt, der die Darmschleimhaut mit genau dem Brennstoff versorgt, den diese Schleimhaut bevorzugt, der etwas ausscheidet, das ein Entzündungssignal beruhigt, der verschwindet, sobald der Darm entzündet ist, und der zweimal umbenannt wurde, während wir ihn untersuchten. Hinter jedem dieser Sätze steht eine Arbeit. Hinter dem Satz, dass es Sie gesund macht, steht keine — noch nicht.